ADD: n historia ja kehitys
Lue ADD-historiasta, huomiovajehäiriöstä. Milloin ADD-oireet tunnistettiin ensimmäisen kerran ja miten häiriö nimettiin?
Mistä tarina alkoi, on mahdotonta sanoa. Varmasti ADD: n (huomiovajehäiriön) oireet ovat olleet kanssamme niin kauan kuin historia on tallennettu. Kuitenkin moderni tarina ADD: stä, tarina näiden oireiden tuomiseksi pois moraalin alueelta rangaistus ja tieteen ja hoidon valtakuntaan, alkoi jonkin verran luvulla.
Vuonna 1904 yksi maailman arvostetuimmista lääketieteellisistä lehdistä, brittiläinen lehti Lansetti julkaisi pienen koiranjakeen, joka saattaa olla ensimmäinen julkaistu tili ADD: stä lääketieteellisessä kirjallisuudessa.
Fidgety Philipin tarina
"Annetaan nähdä, pystyykö Philip
Ole pieni herrasmies;
Katsotaan, pystyykö hän
Istua vielä kerran pöydässä. "
Siksi Papa Bade Phil käyttäytyi;
Ja äiti näytti erittäin vakavalta.
Mutta Fidgety Phil,
Hän ei istu paikallaan;
Hän rypistyy,
Ja kikattaa,
Ja sitten, julistan,
Keinut taakse ja eteen,
Ja kallistaa tuoliaan,
Aivan kuten mikä tahansa keinuhevonen -
"Philip! Saan ristin! "
Katso tuhma, levoton lapsi
Kasvaa edelleen raakeampana ja villimmänä,
Kunnes hänen tuolinsa kaatuu melko.
Philip huutaa kaikin voimin,
Saaliin kankaalla, mutta sitten
Se pahentaa tilannetta jälleen.
Maan päällä ne putoavat,
Lasit, lautaset, veitset, haarukat ja kaikki.
Kuinka äiti raivostutti ja paheksui,
Kun hän näki heidän laskeutuvan!
Ja Papa teki sellaiset kasvot!
Philip on surullinen häpeä.. .
Fidgety Philillä on ollut monia inkarnaatioita populaarikulttuurissa, mukaan lukien Dennis the Menace ja Calvin teoksesta "Calvin and Hobbes". Suurin osa kaikista tuntee pienen pojan, joka ryöstää asioihin, kiipeää puiden huipulle, skaalaa huonekalut, lyö sisaruksiaan, puhuu takaisin ja näyttää kaikki ominaisuudet hallitsemattomuudesta, ehkä vähän huonosta siemenestä, huolimatta vanhemmat. Kuinka tämä selitetään? Ja miten on, että tämä henkilö on ollut olemassa vuosisatojen ajan?
ADD-oireiden huomioiminen
Tarina voi alkaa... George Frederic Still, M. D., joka kuvasi vuonna 1902 kahdenkymmenen lapsen ryhmää, joka oli innokas, erittäin tunnepitoinen, intohimoinen, laiton, piittaamaton ja jolla oli vähän estävää tahtoa. Tämä ryhmä koostui kolmesta pojasta kutakin tyttöä kohti, ja kaikki heidän huolestuttavat käytöksensä olivat ilmestyneet ennen kahdeksan vuoden ikää. Silti silmiinpistävin oli, että tämä lasten ryhmä oli kasvatettu hyvänlaatuisissa ympäristöissä, "riittävän hyvällä" vanhemmuudella. Itse asiassa ne lapset, joiden lapsikasvatus oli ollut huonoa, jätettiin hänen analyysin ulkopuolelle. Hän spekuloi näiden lasten saamien riittävien kasvatusten valossa, että rajoittamattomalle käytökselle saattaa olla biologinen perusta, geneettisesti peritty osoitus moraalista korruptiota kohtaan. Hän sai luottamuksen teoriaansa, kun huomasi, että joillakin näiden lasten perheistä oli psykiatrisia vaikeuksia, kuten masennus, alkoholismi ja käyttäytymisongelmat.
Vaikka oli varmasti mahdollista, että patologia oli vain psykologista ja että sitä siirrettiin sukupolvelta toiselle eräänlaisena perheenä Neuroosi, Ehdotti edelleen, että genetiikkaa ja biologiaa olisi harkittava vähintään yhtä paljon kuin vapaata tahtoa arvioitaessa näiden lasten syytä ongelmia. Tämä oli uusi ajattelutapa.
Hänen uusi ajattelutapa oli ratkaiseva, vaikka vielä kului vuosikymmeniä ennen kuin lopullista näyttöä oli vielä jäljellä. 1800-luvulla - ja ennen sitä - lasten "huonoa" tai hallitsematonta käyttäytymistä pidettiin moraalisena epäonnistumisena. Joko vanhempien tai lasten tai molempien tulisi olla vastuussa. Näiden lasten tavallinen "hoito" oli fyysinen rangaistus. Tuon ajanjakson lasten oppikirjat ovat täynnä kuvauksia lapsen lyömisestä ja kehotuksia tämän välttämättömyydestä. Kun lääkärit alkoivat spekuloida, että neurologia paholaisen sijasta hallitsi käyttäytymistä, syntyi kevyempi ja tehokkaampi lähestymistapa lastenkasvatukseen.
LISÄÄ: psykologinen, käyttäytymiseen vai geneettiseen?
Tämän lasten populaation kasvattamisen ja käyttäytymisen hämmentävä ristiriita valloitti vuosisadan vaihteen psykologien mielikuvituksen. Stillin havainnot tukivat amerikkalaisen psykologian isän William Jamesin teoriaa. James näki puutteet siinä, mitä hän kutsui estäväksi tahtoksi, moraaliseksi hallitsemiseksi ja jatkuvaksi huomioksi, syy-yhteydeksi toisiinsa taustalla olevan neurologisen vian kautta. Varovaisesti hän spekuloi mahdollisuudesta joko alentuneelle kynnysarvolle aivoissa erilaisten reaktioiden estämiseksi ärsykkeet tai oireyhtymä katkeamisesta aivojen aivokuoressa, jossa äly oli erillään "tahdosta" tai sosiaalisesta suorittaa.
Stillin ja Jamesin polku poimittiin vuonna 1934, kun Eugene Kahn ja Louis H. Cohen julkaisi teoksen nimeltä "Organic Driivity" lehdessä New England Journal of Medicine. Kahn ja Cohen väittivät, että hyperaktiiviselle, impulssia ajavalle, moraalisesti on biologinen syy -. - niiden ihmisten epäkypsä käyttäytyminen, joita he olivat nähneet ja joille oli kärsinyt 2002 1917-18. Tämä epidemia jätti jotkut uhrit kroonisesti liikkumattomiksi (kuten Oliver Sacks kuvasi kirjassaan Awakenings) ja muut kroonisesti unettomat, huomiota heikentyneellä, toiminnan heikentyneellä säätelyllä ja heikolla impulssilla kontrolli. Toisin sanoen viimeksi mainittua ryhmää vaivaavat piirteet olivat nyt ADD-oireiden diagnostiikkakolmio: distraktivoitavuus, impulsiivisuus ja levottomuus. Kahn ja Cohen antoivat ensimmäisenä tyylikkään kuvan orgaanisen taudin ja ADD-oireiden välisestä suhteesta.
Noin samaan aikaan Charles Bradley kehitti toista todistussarjaa, joka yhdisti ADD: n kaltaiset oireet biologisiin juuriin. Vuonna 1937 Bradley kertoi menestyksestä stimulointiaineen, bentsedriinin, käyttämisessä häiriöiden lasten hoidossa. Tämä oli serendipitous löytö, joka oli melko vastaintuitiivinen; miksi stimulantin pitäisi auttaa hyperaktiivisia lapsia stimuloitumaan vähemmän? Kuten monet tärkeät lääketieteen tutkijat, Bradley ei pystynyt selittämään löytöjään; hän pystyi ilmoittamaan vain sen todenmukaisuudesta.
Pian tämä lasten populaatio merkitään MBD - minimaalinen aivojen toimintahäiriö - ja hoidetaan Ritalin ja Cylert, kaksi muuta stimulanttia, joiden havaittiin olevan dramaattisia vaikutuksia oireyhtymän käyttäytymiseen ja sosiaalisiin oireisiin. Vuoteen 1957 mennessä yritettiin sovittaa yhteen oireet, joita oli tuolloin kutsuttu "hyperkineettiseksi oireyhtymäksi" aivojen erityisen anatomisen rakenteen kanssa. Maurice Laufer, vuonna Psykosomaattinen lääketiede, sijoitti toimintahäiriön sijainnin talamukseen, keskiaivorakenteeseen. Laufer näki hyperkinesiksen todisteena siitä, että talamuksen työ, joka oli suodattaa ärsykkeitä, oli mennyt pieleen. Vaikka hänen hypoteesiaan ei koskaan todistettu, se edisti häiriön käsitystä sellaisena kuin se määritellään aivojen osan yliaktiviteetiksi.
Koko 1960-luvun ajan kliininen taidot hyperkineettisen populaation suhteen parani, ja kliinisen havaitsemisvaltuudet kasvoivat paremmin lasten käyttäytymisen vivahteisiin. Kliinisen silmällä kävi ilmeisemmäksi, että oireyhtymä johtui jotenkin biologisten järjestelmien geneettisestä virheestä eikä huonosta vanhemmuudesta tai huonosta käytöksestä. Oireyhtymän määritelmä on kehittynyt perhetutkimusten ja vanhempia vapauttavien epidemiologisten tietojen tilastollisen analyysin avulla ja syylliset lapset (vaikka vahingollinen ja epäoikeudenmukainen taipumus syyttää vanhempia ja lapsia jatkuu tänäkin päivänä sairaiden keskuudessa tasalla).
Seitsemännenkymmenenluvun alkupuolella oireyhtymän määritelmään sisältyi käyttäytymisen kannalta ilmeinen yliaktiivisuus, mutta myös hienovaraisemmat oireet tarttuvuudesta ja impulsiivisuudesta. Siihen mennessä tiesimme, että ADD-klusteri oli perheissä eikä sitä aiheuttanut huono vanhemmuus. Tiesimme, että oireet paranivat usein stimuloivien lääkkeiden avulla. Luulimme tietävämme, mutta emme pystyneet todistamaan, että ADD: llä oli biologinen perusta ja että se oli levitetty geneettisesti. Tätä tarkempaa ja kattavampaa näkemystä ei kuitenkaan seurannut merkittäviä uusia löytöjä, jotka liittyivät oireyhtymän biologisiin syihin.
Biologisen lisätodistuksen puuttumisen vuoksi jotkut ihmiset väittivät, että ADD oli myyttinen häiriö, tekosyy, jonka tarkoituksena oli vapauttaa nuoret lapset ja heidän vanhempansa. Kuten yleensä psykiatrian tapauksissa, keskustelun intensiteetti oli kääntäen verrannollinen tosiasiatietojen saatavuuteen.
Kuten hyvässä salaisuudessa, matka epäilystä todisteeseen, spekuloinnista empiiriseen näyttöön, Kahnista ja Cohenista Paul Wenderiin sekä Alan Zametkiniin ja Racheliin Gittleman-Klein ja muut nykyiset tutkijat ovat täynnä vääriä johtoja, monia mahdollisuuksia, ristiriitaisia havaintoja ja monia kaikkien suolireaktioita. Erilaisia.
Kemiallinen epätasapaino aivoissa
C. teki yhden ensimmäisistä yrityksistä yhdistää stimulanttien vaikutukset siihen, mitä tiedämme aivoista. Kornetsky, joka ehdotti vuonna 1970 Katekoliamiinin hyperaktiivisuuden hypoteesi. Katekoliamiinit ovat yhdisteiden luokka, joka sisältää välittäjäaineet norepinefriinin ja dopamiinin. Koska stimulantit vaikuttavat norepinefriini- ja dopamiini-välittäjäainejärjestelmiin lisäämällä näiden määrää välittäjäaineista Kornetsky päätteli, että ADD aiheutti mahdollisesti näiden alituotannon tai vajaakäytön välittäjäaineiden. Vaikka tämä hypoteesi on edelleen kelpoinen, hermovälittäjän biokemialliset tutkimukset ja kliiniset testit metaboliitit virtsassa kahden viime vuosikymmenen aikana eivät ole kyenneet dokumentoimaan munuaisten erityisroolia katekoliamiinit lisäyksessä.
Yksikään välittäjäainejärjestelmä ei saa olla ADD: n ainoa säätelijä. Neuronit voivat muuttaa dopamiinin norepinefriiniksi. Monet lääkkeistä, jotka vaikuttavat katekolamiiniin, vaikuttavat serotoniiniin. Jotkut serotoniiniin vaikuttavista lääkkeistä voivat vaikuttaa norepinefriiniin ja dopamiiniin. Ja emme voi sulkea pois muiden välittäjäaineiden, kuten GABA: n (gamma-aminovoihapon), roolia, jotka ovat osoittautuneet joissakin biokemiallisissa tutkimuksissa. Todennäköisin mahdollisuus on, että dopamiinin, norepinefriinin ja serotoniinin vaikutus on avainasemassa lääkkeillä, jotka muuttavat näitä välittäjäaineita, on kaikkein kertomisin vaikutus LISÄTÄ.
Voimme siis sanoa, että ADD on kemiallinen epätasapaino? Kuten useimmat psykiatrian kysymykset, vastaus on Joo ja sitten taas ei. Ei, emme ole löytäneet hyvää tapaa mitata erityisiä epätasapainoa välittäjäainejärjestelmissä, jotka saattavat olla vastuussa ADD: stä. Mutta kyllä, on riittävästi näyttöä siitä, että hermokemialliset järjestelmät ovat muuttuneet ADD-potilailla, jotta voidaan todeta, että ongelma johtuu aivojen kemiasta. Todennäköisesti se on katteolamiini-serotoniiniakselin mentäessä purkautuminen, tanssi, jossa yhden kumppanin virhe aiheuttaa toisen väärän askeleen, mikä luo toisen väärän askeleen ensimmäisenä. Ennen kuin he tietävät sen, nämä tanssipartnerit ovat poissa askelta paitsi keskenään, myös musiikin kanssa - ja kuka sanoo miten se tapahtui?
Tietoja kirjoittajista: Dr. Hallowell on lasten ja aikuisten psykiatri ja perustaa Hallowell-kognitiivisen ja emotionaalisen terveyden keskuksen Sudburyssa, MA. Dr. Hallowellia pidetään yhtenä tärkeimmistä ADHD: n asiantuntijoista. Hän on avustaja tohtori John Rateyn kanssa Ajautunut häiritsemäänja Vastauksia häiritsemiseen.
Seuraava: Millaista on ADHD: llä?
~ adhd-kirjastoartikkeleita
~ kaikki lisäys / adhd-artikkelit
