Mikä aiheuttaa ADHD: n?
Perusteellinen tarkastelu siitä, mikä aiheuttaa ADHD: tä, mukaan lukien: välittäjäaineiden puute, genetiikka, aivojen poikkeavuudet, ympäristötekijät sekä elintarvikelisäaineet ja sokeri.
Vaikka ADHD: n tarkkoja syitä ei tunneta, se johtuu todennäköisimmin geneettisten, ympäristöllisten ja ravitsemustekijät, keskittyen voimakkaasti useiden geenien vuorovaikutukseen (geneettinen kuormitus), jotka yhdessä aiheuttavat ADHD: tä.
Neurotransmitterien rooli tarkkailuvajeessa
On jonkin verran näyttöä siitä, että ADHD-potilaat eivät tuota riittäviä määriä tiettyjä välittäjäaineita, kuten dopamiinia, norepinefriiniä ja serotoniinia. Jotkut asiantuntijat väittävät, että tällaiset puutteet johtavat itsestimuloiviin käyttäytymisiin, jotka voivat lisätä näiden kemikaalien aivotasoja (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et ai 2000; Sunohara GA et ai 2000).
Adrenaliini
Kraniaalisen vagushermon reseptoreiden epinefriiniaktivointi lisää keskisen norepinefriinin vapautumista, ja sen on osoitettu lisäävän muistin muodostumista. Potilailla, joilla on ADHD, on osoitettu vähentynyt virtsan hartsivarojen pitoisuus. Päinvastoin havaintoja havaitaan potilailla, joilla on ahdistus tai PTSD. ADHD - potilaiden suuren ahdistuksen esiintyvyyden sekä tapaturmien ja vammojen lisääntyneen riskin vuoksi ADine-potilaiden epinefriinin tulee ottaa huomioon nämä muut tekijät ymmärtääksesi paremmin munuaisrokotteiden roolia ADHD: ssä.
dopamiini
ADHD: n uskotaan johtuvan osittain alentuneesta tai hypodopaminergisesta tilasta. Tämän oletuksen yhteydessä tarvitaan vahvempaa ja vähemmän viivästynyttä käyttäytymisen vahvistamista. Dopamiini on mukana palkitsemisjärjestyksessä, ja lisääntynyt vahvistuskynnys voi olla hypodopaminergisen tilan osoitus. ADHD-lapsilla on ollut normaalia tehtävän suoritusta korkean kannustimen olosuhteissa, mutta heikko suorituskyky alhaisen kannustimen olosuhteissa. Metyylifenidaatin uskotaan olevan hyödyllinen ADHD: ssä osittain johtuen sen kyvystä parantaa dopamiinin signalointia ja voi siten parantaa puutteellista palkitsemisjärjestelmää ADHD-potilailla. Kuten monet parametrit, jotka vaikuttavat kognitiiviseen suorituskykyyn, myös dopamiinitasoilla on käännetty U-muotoinen käyrä, kun piirretään sellaisia tekijöitä kuin impulsiviteetti.
Dopamiinijärjestelmän kehitys ennen varhaisnuoruutta ja sen aikana on melko nopeaa, kun taas serotoniinijärjestelmän kehitys samana aikana on vakaa. Suhteellinen alijäämä dopamiinikypsyydessä olisi samansuuntainen ADHD: ssä havaitun lisääntyneen impulsiivisuuden ja kohonneen palkitsemiskynnyksen kanssa.
Aivojen viivästynyt kehitys ADHD: ssä tukee myös tutkimuksia, joiden mukaan potilailla on lisääntynyt delta- ja teeta-aivojen aktiivisuuden taso verrattuna kontrolleihin. Delta- ja teeta-aivojen aaltoaktiivisuus vähenee normaalisti aikuisuuteen saakka. Sellaisena lisääntynyt delta- ja teeta-aaltojen aktiivisuus voi olla osoitus aivojen hidasta kypsyyttä. Erot serotoniinin ja dopamiinijärjestelmän kehityksessä voivat myös selittää, miksi huomattava määrä lapsia kasvaa ADHD-oireidensa yli.
noradrenaliinin
Norepinefriini on herättävä neurotransmitteri, joka on tärkeä huomion ja keskittymisen kannalta. Norepinefriini syntetisoidaan dopamiinista dopamiini-beeta-hydroksylaasi-entsyymin avulla, yhdessä hapen, kuparin ja C-vitamiinin kanssa. Dopamiini syntetisoidaan sytoplasmassa, mutta norepinefriini syntetisoidaan välittäjäaineiden säilytysvesikkeleissä.; Solut, jotka käyttävät norepinefriiniä adinefriinin muodostukseen, käyttävät SAMe: tä metyyliryhmän luovuttajana. Keskushermostoon annettavat epinefriinitasot ovat vain noin 10% norepinefriinitasoista.
Noradrenerginen järjestelmä on aktiivisin silloin, kun yksilö on hereillä, mikä on tärkeää kohdistetulle huomiolle. Kohonnut norepinefriiniaktiivisuus näyttää vaikuttavan ahdistuneisuuteen. Lisäksi aivojen norepinefriinin vaihtuvuus lisääntyy stressitilanteissa. Mielenkiintoista on, että bentsodiatsepiinit, primaariset anksiolyyttiset lääkkeet, vähentävät norepinefriinihermosolujen ampumista.
HERNE
PEA (fenyylietyyliamiini) on herättävä neurotransmitteri, jolla on taipumus olla alhaisempi ADHD-potilailla. Tutkimuksissa, joissa testattiin PEA-määrän virtsan määrää ADHD-potilailla stimulantteilla (metyylifenidaatti tai dekstroamfetamiini) hoidon aikana, havaittiin, että PEA-arvot nousivat. Lisäksi tutkimuksissa kerrotaan, että hoidon tehokkuus korreloi positiivisesti sen määrän kanssa, johon virtsan PEA nousi.
serotoniini
Monet serotoniinin vaikutuksista johtuvat sen kyvystä modifioida muiden välittäjäaineiden vaikutuksia. Erityisesti serotoniini säätelee dopamiinin vapautumista. Tämä on ilmeistä havainnossa, että joko 5-HT2a- tai 5-HT2c-serotoniinireseptorin antagonistit stimuloivat dopamiinin ulosvirtausta, kun taas agonistit estävät dopamiinin ulosvirtausta. Samoin dopamiinilla on säätelevä vaikutus serotoniiniin, ja vastasyntyneiden vaurioiden dopamiinijärjestelmässä on osoitettu aiheuttavan suuria serotoniinin lisäyksiä.
Serotoniinin ja dopamiinin vuorovaikutuksen näkökohtien uskotaan vaikuttavan huomioon. Tätä vuorovaikutusta esiintyy havainnossa, että vähentynyt serotoniinisynteesi heikentää metyylifenidaatin myönteisiä vaikutuksia oppimiseen. Tarkoittaen joitain metyylifenidaatin terapeuttisten vaikutusten näkökohtia vaativat serotoniinia. Serotoniinitasoon vaikuttavat merkittävästi stressi ja selviytymiskyky yhdistettynä muihin ympäristötekijöihin ja henkilön geneettiseen koostumukseen serotoniiniaktiivisuuden määrittämiseksi.
Aivojen rakenteelliset erot tarkkaavaisuuden vajaatoiminnan häiriöissä
Aivoissa voi olla myös joitain rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeavuuksia ADHD-potilailla (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Tiedot viittaavat siihen, että hermosolujen välillä voi olla vähemmän yhteyksiä. Tämä heikentäisi edelleen hermoviestintää, jota jo heikentävät vähentyneet välittäjätasot (Barkley R 1997). ADHD-potilaiden toiminnallisista tutkimuksista saatu näyttö osoittaa heikentyneen verenvirtauksen näihin potilaisiin aivoalueet, joille "toimeenpanotoiminto", mukaan lukien impulssiohjaus, perustuu (Paule MG et ai 2000). ADHD-lasten aivosolujen tuottama myeliinin (eristävän materiaalin) määrä voi myös olla vajavainen (Overmeyer S et al 2001).
Joitakin synnytystä edeltäviä tekijöitä, jotka lisäävät ADHD: n kehittymisriskiä, on tunnistettu. Näihin kuuluvat raskauden aikana ilmenevät komplikaatiot, jotka rajoittavat aivojen happea, kuten toxemia ja eklampsia. Muita raskauden aikana vaikuttavia tekijöitä, jotka vaikuttavat normaalia synnytystä edeltävään kehitykseen ja lisäävät ADHD: n kehittymisen riskiä lapsella, ovat tupakointi ja sikiön alkoholioireyhtymä.
Muut tekijät, kuten stressi, vaikuttavat merkittävästi aivojen toimintaan. Jos stressin alla olevan ihmisen temperamentti antaa hänelle selviytyä positiivisella tavalla, stressi voi todella lisätä suorituskykyä ja terveyttä. Jos stressin alla olevan yksilön temperamentti on kuitenkin sellainen, että henkilö ei selviä stressi, adaptiiviset muutokset, joiden avulla kehon voi parantaa suorituskykyään, ja stressi saattaa epäonnistua toimia. Tämä voi johtaa kehon kyvyttömyyteen kompensoida sitä tai joidenkin neurologisten järjestelmien inaktivoitumiseen. Vaihtoehtoisesti neurologiset järjestelmät voivat nousta kroonisesti. Kummassakin tapauksessa näiden alueiden muuttuneet toiminnot voivat olla kliinisten oireiden taustalla.
Genetiikka ja ADHD
Huomiohäiriöt kulkevat usein perheissä, joten geneettiset vaikutukset ovat todennäköisiä. Tutkimukset osoittavat, että 25 prosentilla ADHD-lasten perheen lähisukulaisista on myös ADHD, kun taas väestössä tämä osuus on noin 5 prosenttia.6 Monet kaksosetutkimukset osoittavat nyt, että häiriössä on vahva geneettinen vaikutus.
Tutkijat jatkavat ADHD: n geneettisen vaikutuksen tutkimista ja niiden geenien tunnistamista, jotka aiheuttavat henkilön alttiuden ADHD: lle. Sen huomio-alijäämäisen hiperaktiivisuuden häiriömolekyyligenetiikan perustamisesta lähtien vuonna 1999 Verkosto on toiminut keinona tutkijoille jakaa löydöksiä mahdollisista geneettisistä vaikutuksista ADHD: llä.
Ympäristötekijät
Tutkimukset ovat osoittaneet mahdollisen korrelaation savukkeiden ja alkoholin käytön välillä raskauden aikana ja ADHD-riskin välillä raskauden jälkeläisillä. Varotoimenpiteenä on parasta raskauden aikana pidättäytyä sekä savukkeiden että alkoholin käytöstä.
Toinen ympäristötekijä, johon voi liittyä korkeampi ADHD-riski, on korkea lyijypitoisuus pienten esikoululaisten lapsissa. Koska lyijyä ei enää käytetä maalissa ja sitä esiintyy yleensä vain vanhemmissa rakennuksissa, altistuminen myrkyllisille tasoille ei ole niin yleistä kuin ennen. Lapset, jotka asuvat vanhoissa rakennuksissa, joissa lyijyä esiintyy edelleen LVI-tilassa tai maalatussa lyijymaalissa, voivat olla vaarassa.
Aivovamma
Yksi varhainen teoria oli, että huomiohäiriöt johtuivat aivovauriosta. Joillakin lapsilla, jotka ovat kärsineet onnettomuuksista, jotka johtavat aivovammoihin, saattaa esiintyä joitain samanlaisia merkkejä käyttäytymisestä ADHD: stä, mutta vain pienen osan ADHD: n lapsista on havaittu kärsivän aivoista vammoja.
Ruoka Lisäaineet ja sokeri
On ehdotettu, että huomiohäiriöt johtuvat puhdistetusta sokerista tai elintarvikelisäaineista tai että sokeri tai elintarvikelisäaineet pahentavat ADHD: n oireita. Vuonna 1982 kansalliset terveysinstituutit pitivät tieteellisen konsensuskonferenssin keskustellakseen tästä aiheesta. Todettiin, että ruokavaliorajoitukset auttoivat noin viittä prosenttia ADHD-lapsista, enimmäkseen pieniä lapsia, joilla oli ruoka-allergioita.3 Uudempi tutkimus sokerin vaikutuksesta lapsiin, jossa käytetään sokeria yhtenä päivänä ja sokerin korvikkeena vuorokausipäivinä ilman vanhemmat, henkilökunta tai lapset tietäen, mitä ainetta käytettiin, eivät osoittaneet merkittäviä sokerin vaikutuksia käyttäytymiseen tai oppimista.4
Toisessa tutkimuksessa lapsille, joiden äitit tunsivat olevansa sokeriherkkiä, annettiin aspartaamia sokerin korvikkeena. Puolelle äideistä kerrottiin, että heidän lapsilleen annettiin sokeria, puolelle siitä, että heidän lapsilleen annettiin aspartaamia. Äidit, joiden mielestä heidän lapsensa olivat saaneet sokeria, pitivät heitä hyperaktiivisempina kuin muut lapset ja suhtautuivat kriittisemmin käyttäytymiseen.5
Lähde: NIMH ADHD -julkaisu
Seuraava: ADHD: n vianmääritys
