Mikä on tardivinen dyskinesia (TD)?

Ota selvää Tardive Dyskinesia, TD: stä, joka on pitkäaikaisen antipsykoottisten lääkkeiden hoidon tärkeä sivuvaikutus.

Tardiivi dyskinesia (TD), termi, joka on syntynyt vuonna 1964, kuvaa joukko epäormaalit, tahattomat liikkeet suun tai kasvojen alueella tai raajoissa. TD: n uskotaan johtuvan pitkäaikaisesta hoidosta neuroleptisillä (antipsykoottisilla) lääkkeillä, jotka auttavat hallitsemaan vakavan mielisairauden oireita, etenkin skitsofrenia. Tardiivi tarkoittaa "myöhäistä" ja "dyskinesia" tarkoittaa "liikuntahäiriötä".

Mitkä ovat TD: n oireet?

Tardiivisen dyskinesian oireet vaihtelevat satunnaisesta jatkuvaan ja tuskin havaitsevasta räikeään. Yhdessä ääripäässä ovat pienet liikkeet, kuten tahaton pilkkominen, huulten nuoleminen, kielen nykiminen tai jalkaväsittely - oireet, jotka voivat jäädä potilaan, hänen perheensä tai lääkärin huomaamatta. Toisessa ääripäässä ovat näkyvät liikkeet, kuten kirjoittaminen, keinuttaminen, kiertäminen, nykiminen, taipuminen ja jäykistäminen käytännöllisesti katsoen mihin tahansa tai kaikkiin ruumiinosiin. Onneksi vakavien TD-tapausten esiintyminen on suhteellisen harvinaista (noin viisi prosenttia).

Kuinka antipsykoottiset lääkkeet lisäävät tardiivisen dyskinesian riskiä?

Vaikka ei ole selvää, kuinka antipsykoottiset lääkkeet tekevät sen, mitä heidän pitäisi tehdä, ja vielä vähemmän kuinka ne lisäävät TD: n riskiä, ​​on tiedettävä, että ne muuttuvat kuinka hermoimpulssit hyppäävät yhdestä hermosolujen ryhmästä (pre-synaptic neuronit) raon (synapsin) läpi toiseen hermosolujen joukkoon (post-synaptic reseptorit). Impulsseja kuljettavat aineet, joita kutsutaan "välittäjäaineiksi". Psykoosilääkkeet estävät a erityinen välittäjäaine, nimeltään "dopamiini", antaa pienen osan siitä päästä post-synaptiseen reseptoreihin.

On oletettu (mutta ei ole todistettu), että dopamiinin estäminen aivojen eri hermoreiteillä aiheuttaa antipsykoottisten lääkkeiden, mukaan lukien TD, ei-toivottuja vaikutuksia. Yhden hypoteesin mukaan dopamiinin salpaus johtaa post-synaptic-reseptoreihin yliherkkyyteen pienestä dopamiinista, joka vuotaa läpi. Jatkuvia (ja mahdollisesti kasvavia) lääkeannoksia saatetaan tarvita, jotta dopamiini ei leviäisi tuhoon yliherkkien reseptoreiden kanssa.

Ehkä mikään yksittäinen hypoteesi ei koskaan selitä täysin TD: tä, koska se ei ehkä ole yksi häiriö. Sen sijaan TD voi käsittää kaksi tai useampia häiriöitä - jokaisella on eri syy ja hoito. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että muilla välittäjäaineilla, kuten norepinefriini, serotoniini ja GABA, voi olla rooli TD: n kehityksessä.

Tähän päivään mennessä uskotaan, että monet saatavilla olevat neuroleptiset lääkkeet aiheuttavat TD: tä. Suhteellisen uusi neuroleptinen klotsapiini uskotaan aiheuttavan TD: tä, ja risperidoni - toinen uusi lääke - ei välttämättä liity suuriin riskeihin. Tämä havainto antaa huomattavaa toivoa mahdollisuudelle kehittää parempia psykoosilääkkeitä.

Jos psykoosilääkkeet voivat aiheuttaa TD: tä, miksi niitä käyttää?

Tutkimuskirjallisuus tarjoaa runsaasti todisteita siitä, että useimmille vakavasti ja jatkuvasti mielisairaat, antipsykoottiset lääkkeet tarjoavat luotettavuuden, tehokkuuden, helpon pääsyn ja harvat vaaroja. Yksi tutkimus osoittaa, että akuutin psyykkisen sairauden uusiutumisaste ryhmässä, joka käyttää antipsykoottisia lääkkeitä yhden vuoden ajanjaksolla, on noin seitsemän prosenttia - 10 prosenttia. Niille, jotka lopettavat lääkityksen, uusiutumisaste on välillä 70–80 prosenttia vuodessa. Uudempaa lääkitystä, jolla on vähemmän riskiä TD: stä, voidaan käyttää useammin.

Mitä potilaat ja heidän perheensä voivat tehdä Tardive-dyskinesian yhteydessä?

Pidä usein yhteyttä psykiatriin, joka on hyvin koulutettu antipsykoottisten lääkkeiden käyttöön. Ylläpitoannostelut tulisi pitää mahdollisimman pieninä ja pitää silti hallita oireita. Uusi tutkimus on havainnut, että annoksia voidaan vähentää, jos kiinnitetään erityistä huomiota psykoosin "prodromaalisiin" tai varhaisvaroitusoireisiin. Nämä lääkkeet tulee lopettaa, kun niitä ei enää tarvita. Kukaan ei saa käyttää näitä lääkkeitä, jos he eivät hyöty niistä. Yleensä neuroleptisiä lääkkeitä määrätään pitkäaikaisesti skitsofrenian diagnooseihin, skitsoafektiivinen häiriö, masennus psykoottisin piirtein, bipolaarinen sairaus ja orgaaniset aivot oireyhtymät. Varmasti, neuroleptikot voidaan määrätä lisädiagnooseihin, mutta jos ne ovat, on tärkeää keskustella strategiasta määräävän psykiatrin kanssa. Pyydä psykiatria keskustelemaan määrätyn lääkityksen "hyöty-hyöty-suhteesta". Ole varovainen TD-oireiden suhteen tässä pamfletissa kuvatulla tavalla. Kutsu heidät viipymättä lääkärisi tietoon. Tukea TD-tutkimuksia ja uudempia neuroleptisiä lääkkeitä.

Kuinka yleinen on TD?

Pitkäaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että TD kehittyy 15 - 20 prosentilla potilaista, jotka käyttävät psykoosilääkkeitä usean vuoden ajan. Yhdysvalloissa, joissa on noin kaksi miljoonaa skitsofreniaan kärsivää ihmistä, se tarkoittaa, että vähintään 300 000 ihmistä on sairauden sairastaja. Viimeaikaiset tutkimukset osoittivat, että keskimääräinen vuotuinen esiintyvyysaste (uudet tapaukset) vaihtelee välillä 0,04 - 0,08 vuodessa. Näemme suhteellisen vakiona uusia tapauksia ainakin neuroleptien hoidon ensimmäisten seitsemän vuoden aikana. Vielä on epäselvää, jatkaako tämän nopeuden nousu tämän altistumisajan jälkeen.

Voidaanko tunnistaa potilaat, joilla on riski sairastua TD: hen?

TD: n kehittymisriski näyttää olevan suurin iäkkäillä, kroonisesti sairailla potilailla, jotka ovat käyttäneet lääkkeitä pisimpään. Se on kaikki mitä tällä hetkellä tunnetaan.

Tutkiiko kukaan TD: tä?

Ongelman kasvavan laajuuden vuoksi on meneillään paljon tutkimusta. Esimerkiksi Kansallinen mielenterveysinstituutti on antanut Yalen yliopistossa lähes miljoonan dollarin tutkimusryhmän etsimään tapoja vähentää psykoosilääkkeiden tärkeimpiä sivuvaikutuksia. Nämä tutkijat kehittävät vaihtoehtoisia hoitomuotoja, tutkivat riskitekijöitä ja kokeilevat alensi lääkeannoksia löytääkseen kohta, jossa sivuvaikutukset katoavat, mutta lääkkeet ovat edelleen tehokkaita.