Voiko ECT vahingoittaa aivoja pysyvästi?
Donald I. Templer ja David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Tarkasteltiin kirjallisuutta kysymykseen siitä, vaurioiko ECT pysyvästi aivoja. Samankaltaisia histologisia löydöksiä epileptikoista ja potilaista, jotka olivat saaneet ECT: tä, keskusteltiin. Kokeelliset tutkimukset eläimillä näyttävät osoittaneen sekä palautuvan että peruuttamattoman patologian. Psykologiset testitulokset näyttävät viittaavan pysyvään kognitiiviseen vajavaisuuteen, vaikka yritetään hallita mahdollisia EKT: n aikaisia eroja. Ilmoitukset spontaaneista kohtauksista kauan ECT: n jälkeen näyttävät viittaavan aivojen pysyviin muutoksiin. Ihmisen aivojen ruumiinavaus osoittaa joskus pysyviä vaikutuksia eikä joskus osoita. Pääteltiin, että valtavat yksilölliset erot ovat houkuttelevia, että massiiviset vauriot tyypillisessä ECT-potilaassa ovat epätodennäköisiä ja että joillakin potilailla todennäköisesti tapahtuu peruuttamattomia muutoksia.
Tämä katsaus keskittyy noin viiteen alueeseen, jotka liittyvät kysymykseen siitä, aiheuttaako sähkökouristushoito (ECT) pysyvää aivojen patologiaa. Kaksi näistä alueista antaa suhteellisen epäsuoran näytön, epileptisten aivojen tilan ja eläinten aivojen tutkimuksen kokeellisen ECT: n jälkeen. Kolme muuta aluetta ovat psykologiset testitulokset, joilla on ollut monien ECT-kohtien historia, spontaanit kohtaukset ja ruumiinavaus. Katsaus ei koske laajaa kirjallisuutta, joka osoittaa, että ECT heikentää väliaikaisesti kognitiivista toimintaa. Tällainen kirjallisuus osoittaa lopulta heikkenemistä, joka alkaa ensimmäisestä ECT: stä ja pahenee asteittain pahempaan seuraavien hoitomuotojen kanssa. Parannus tapahtuu ECT: n jälkeen, joskus testattu toiminta on todellisuudessa korkeampi kuin ECT esikäsittelytaso, jonka oletetaan heikentyneen psykopatologian, kuten ajatushäiriön ja masennus. Kirjallisuuden arvosteluita löytyy muualta (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush ja Williams, 1974; Harper ja Wiens, 1975), samoin kuin katsaukset, jotka osoittavat, että yksipuolinen ECT (sovellettu oikealle puolelle) lisääntynyt käyttö viime vuosina aiheuttaa vähemmän vammoja kuin kahdenvälinen ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora ja Kaelbing, 1965). Tämä kirjallisuus ei todellakaan ole kovin merkityksellinen tarkastelun keskeisessä kysymyksessä. Ei ole koskaan kiistetty sitä, että kognitiivinen heikentyminen tapahtuu ECT: n jälkeen. Jopa innokkaimmat ja ylenmääräisimmät puolustajat myöntävät, että tapahtuu "väliaikaista" heikkenemistä. Pysyvyyskysymys on ollut kiistanalainen.
EPILEPTIIKAN AIVAT
Vaikuttaa siltä, että jos epileptinen grand mal -kohtaus aiheuttaa pysyviä aivomuutoksia, niin myös sähköisesti indusoidun kouristuksen pitäisi tehdä niin. Itse asiassa epileptikoja koskevien todisteiden tarkastaminen voi antaa meille konservatiivisen näkökulman suhteen ECT: lle, koska jälkimmäinen voi aiheuttaa vaurioita sekä ulkoisesti käytetystä sähkövirrasta että takavarikon. Eläimillä suoritetut kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että sähköiskuilla (ei pään päällä) on haitallisempia vaikutuksia keskushermostoon kuin millään muulla paikalla tai kehon järjestelmällä. Asiaankuuluvammat ovat Small (1974) ja Laurell (1970) -tutkimukset, joissa havaittiin vähemmän muistin heikkenemistä hengitysteiden aiheuttamien kouristusten jälkeen kuin ECT. Ja Levy, Serota ja Grinker (1942) ilmoittivat vähemmän EEG-epänormaalisuutta ja älyllistä heikkenemistä farmakologisesti indusoitujen kouristusten kanssa. Lisäväite, jonka Friedberg (1977) on esittänyt, on tapaus (Larsen ja Vraa-Jensen, l953) miehestä, jolle oli annettu neljä ECT: tä, mutta joka ei kouristunut. Kun hän kuoli kolme päivää myöhemmin, vasemman moottorialueen yläosasta löytyi subaraknoidinen verenvuoto kohdasta, johon elektrodi oli asetettu.
Useat epileptikoja koskevat post mortem -raportit, jotka ovat tarkistaneet Meldrum, Horton ja Brierley (1974), ovat osoittaneet hermosolujen menetyksen ja glioosin, etenkin hippokampuksessa ja ajallisessa keuhkossa. Kuitenkin, kuten Meldrum et ai. huomautti näiden post mortem -raporttien perusteella, ettei tiedä, aiheuttivatko kouristukset vahinkoa vai johtuivatko molemmat epilepsialle ominaisesta kolmannesta tekijästä. Tämän kysymyksen selventämiseksi Meldrum et ai. Farmakologisesti aiheutetut kohtaukset paviaaneilla ja löysivät solumuutoksia, jotka vastasivat ihmisen epileptikoiden muutoksia.
Gastaut ja Gastaut (1976) osoittivat aivaskannausten avulla, että seitsemästä 20 tapauksesta status epilepticus aiheutti aivojen surkastumisen. He perustelivat, että "koska turvotus ja surkastuminen olivat yksipuolisia tai kahdenvälisiä ja liittyivät kouristusten paikallistamiseen (yksipuolinen tai kahdenväliset krooniset kohtaukset), voidaan päätellä, että atrofinen prosessi riippuu epileptisestä prosessista eikä synnystä. Tila."
Yhteinen havainto epileptikoilla ja ECT-potilailla on huomionarvoista. Norman (1964) totesi, että ruumiinavauksessa on epileptikoiden aivoissa löydetty sekä vanhoja että viimeaikaisia vaurioita. Alpers ja Hughes (1942) kertoivat vanhoista ja viimeaikaisista aivovaurioista, jotka liittyvät ECT: n eri sarjoihin.
ELÄINTEN AIVUT
ECT: n soveltamista ja sitä seuraavaa aivojen tutkimista eläimissä on useita artikkeleita. Harteliuksen (1952) 15 tutkimustutkimuksessa 13 15: stä ilmoitti patologisista löydöksistä, jotka olivat verisuoni-, glia- tai neurosytologisia tai (kuten yleensä tapahtui) kahdessa tai kolmessa näistä domeeneista. Kuten Hartelius huomautti, näiden tutkimusten johtopäätökset olivat yleensä ristiriitaisia erilaisten käytettyjen menetelmien ja puutteellisten kontrollien takia. Tutkimus, jonka Hartelius itse suoritti, oli kiistatta alueen erinomainen tutkimus metodologisen hienostuneisuuden ja tarkkuuden suhteen. Hartelius palveli 47 kissaa; 31 sai ECT: tä ja 16 oli kontrollieläimiä. Eläinten uhraamiseen liittyvien esineiden estämiseksi aivot poistettiin anestesiassa eläinten ollessa vielä elossa. Aivotutkimukset tehtiin sokeasti ECT: n suhteen. kohteen hallinta. Lukuisilla erilaisilla verisuoni-, glia- ja hermosolu muuttujilla ECT-eläimet erotettiin merkittävästi kontrolleista. Eläimillä, joilla oli 11-16 ECT: tä, oli merkittävästi suurempi patologia kuin eläimillä, jotka olivat saaneet neljä ECT: tä. Suurin osa merkittävistä eroista suhteessa palautuviin tyyppimuutoksiin. Jotkut merkittävistä eroista liittyivät kuitenkin selvästi peruuttamattomiin muutoksiin, kuten varjosolut ja neuronofagia.
PSYKOLOGISET TESTIOSAAMISET, JOIDEN KOHTEEN HISTORIA ON
On ollut useita tutkimuksia, jotka koskevat psykologisten testien antamista potilaille, joiden historia on ollut monta ECT: tä. Valitettavasti kaikkia ei hallittu hyvin. Rabin (1948) antoi Rorschachin kuudelle krooniselle skitsofreeniselle potilaalle, joiden historia oli 110 - 234 ECT. Kolmella potilaalla oli 6, kahdella 4 ja yhdellä 2 Piotrowski-merkkiä. (Piotrowskin mielestä vähintään viisi osoittaa orgaanisuutta.) Kontrollikohteita ei kuitenkaan käytetty. Perlson (1945) kertoi tapauksesta, jossa 27-vuotias skitsofreenikko sairastui aiemmin 152 ECT: n ja 94 Metrozol-kouristukseen. 12-vuotiaana hän sai 130 IQ: n Stanford Achievement Testissä; 14-vuotiaana IQ 110 määrittelemättömässä yleisessä älykkyystestissä. Tapaustutkimuksen aikaan hän teki 71: n prosenttipisteen Otisissa, 65. prosenttipisteen Yhdysvaltojen kasvatuspsykologisessa neuvostossa. Tutkimus Ohion osavaltion psykologisen tutkimuksen 77. prosenttipisteessä 95. prosenttipisteessä suunnittelijoiden fuksi Bennettin testissä Mekaaninen ymmärtäminen, tekniikan vanhempien normien 20. prosenttipisteessä ja vapaiden taiteiden opiskelijoiden normin 55. prosenttipisteessä erityisestä havaintotesti. Nämä tosiasiat saivat Perlsonin päätelmään, että kouristushoito ei johda älylliseen heikkenemiseen. Sopivampi päätelmä olisi se, että koska potilaalla on eri tyypit ja tasot sekä normit, jotka on annettu eri ikäisissä, mikään päätelmä ei ole perusteltu.
On olemassa kaksi tutkimusta, jotka tarjoavat enemmän metodologista hienostuneisuutta kuin edellä kuvatut artikkelit. Goldman, Gomer ja Templer (1972) antoivat Bender-Gestalt- ja Benton-visuaalisen säilyvyystestin skitsofreenikoille VA-sairaalassa. Kaksikymmentä oli aiemmin ollut 50 - 219 ECT ja 20: llä ei ollut historiaa. ECT-potilaat menestyivät merkittävästi molemmilla instrumenteilla. Lisäksi ECT-ryhmissä oli merkittäviä käänteisiä korrelaatioita näiden testien suorituksen ja vastaanotettujen ECT-määrien välillä. Tekijät kuitenkin tunnustivat, että ECT: n aiheuttamia aivovaurioita ei voitu päätellä lopullisesti mahdollisuus, että ECT-potilaat olivat psykiatrisesti häiriintyneempiä ja saivat tästä syystä hoidon. (Skitsofrenikoilla on taipumus menestyä orgaanisuuskokeissa.) Myöhemmässä tutkimuksessa, jonka tarkoituksena oli sulkea pois tämä mahdollisuus, Templer, Ruff ja Armstrong (1973) antoivat Bender-Gestalt, Benton ja Wechslerin aikuisten älykkyysasteikko 22: lle valtiosairaalan skitsofrenialle, joiden historia on ollut 40–263 ECT: tä ja 22 kontrolliin schizophrenics. ECT-potilaat olivat merkittävästi heikompia kaikissa kolmessa testissä. ECT-potilaiden todettiin kuitenkin olevan psykoottisempia. Siitä huolimatta, että psykoosin asteen ollessa hallinnassa, ECT-potilaiden suorituskyky oli edelleen huomattavasti heikompi Bender-Gestaltilla, vaikkakaan ei merkittävästi niin kahdessa muussa testissä.
Spontaanit koirat
Vaikuttaa siltä, että jos kohtaukset, joita ei aiemmin todistettu, ilmestyivät ECT: n jälkeen ja jatkuivat, aivojen pysyvä patologia on pääteltävä. Kirjallisuudessa on ilmoitettu lukuisia tapauksia ECT: n jälkeisistä spontaaneista kohtauksista, joita Blumenthal (1955, Pacella ja Barrera (1945) ja Karliner (1956) on tarkastellut lyhyesti. Vaikuttaa siltä, että useimmissa tapauksissa kouristuskohtaukset eivät jatku loputtomiin, vaikkakin tarkat näkökulmaa on vaikea saavuttaa käytetyn kouristuslääkityksen ja rajoitetun seurannan vuoksi tiedot. toinen vaikeus on kaikissa tapauksissa etiologian lopullinen jäljittäminen ECT: hen, koska spontaanit kohtaukset kehittyvät vain hyvin pienelle osalle tätä hoitoa saaneista potilaista. Asiaan liittyvän kirjallisuuden kokonaisuus kuitenkin osoittaa, että ainakin joillakin potilailla ei ollut todisteita kouristuspotentiaalista ennen hoidon aloittamista ja ECT: n jälkeisiä kouristuskohtauksia jatkuvan vuosia.
Artikkeli, joka on havaintojen kannalta systemaattisin ja edustavin, on Blumenthal (1955), joka raportoi 12 skitsofreniapotilasta yhdessä sairaalassa, joilla kehittyi ECT: n jälkeinen aika kouristukset. Kuudella potilaalla oli aikaisemmat EEG: t, joista neljä oli normaaleja, yksi selvästi epänormaali ja yksi lievästi epänormaali. Potilailla oli keskimäärin 72 ECT ja 12 spontaania kohtausta. Aika viimeisestä hoidosta ensimmäiseen spontaaniin kohtaukseen vaihteli 12 tunnista 11 kuukauteen, keskimäärin 2 ja 1/2 kuukautta. Spontaanien kohtausten kokonaiskesto tutkimusjaksolla oli 1 päivästä 3 vuoteen ja 1/2 vuotta, keskimäärin yksi vuosi. Kohtausten alkamisen jälkeen kahdeksalla 12 potilaasta havaittiin olevan selvästi epänormaali ja yhdellä lievästi epänormaali EEG.
Mosovich ja Katzenelbogen (1948) kertoivat, että 20 potilaalla 82 potilaasta oli kouristuva aivojen rytmihäiriö 10 kuukauden kuluttua ECT: stä. Kummallakaan ei ollut sellaista esikäsittelyn EEG: ssä. Yhdeksällä (15%) 60 potilaasta, joilla oli 3–15 hoitoa, ja 11 potilaalla (50%) 22 potilaasta, joilla oli 16–42 hoitoa, oli tämä 10 kuukauden hoidon jälkeinen rytmihäiriö.
IHMISEN AIVOJEN AUTOPSY RAPORTIT
1940- ja 1950-luvulla oli paljon raportteja ECT: n jälkeen kuolleiden henkilöiden aivotutkimuksista. Madow (1956) tarkasteli 38 tällaista tapausta. 31: ssä 38: sta tapauksesta esiintyi verisuonitauteja. Suuri osa tästä saattoi kuitenkin olla luonteeltaan mahdollisesti palautuvaa. Tällainen palautuvuus oli paljon vähemmän niillä 12 potilaalla, joilla oli neuronaalinen ja / tai gliaalpatologia. Seuraavat ovat kommentit hermosto- ja gliapatologiasta ja viimeisen hoidon ja kuoleman välisestä ajasta: "Glioosi ja fibroosi" (5 kuukautta); "Pienet aivokuoren tuhoutumisen alueet, hermosolujen diffuusi degeneraatio", "Astrosyyttinen lisääntyminen" (1 tunti, 35 minuuttia); "Pienet alueet viimeaikaisesta kuoliosta aivokuoressa, hippokampuksessa ja medullassa", "Astrosyyttinen lisääntyminen" (välitön); "Keskinen kromatolyysi, pyknoosi, varjosolut (15 - 20 minuuttia); "Kutistuminen ja turvotus. aavisolut "," satellitoosi ja neuronofagia "(7 päivää); "Kromatolyysi, solujen kutistuminen". "Hajautettu glioosi, glia-kyhmyt kolmannen kammion ependyman alla" (15 päivää); "Lisääntyneet astrosyytit" (13 päivää); "Scheemiset ja pynoottiset ganglionisolut" (48 tuntia); "Pigmentaatio ja rasvan rappeutuminen, skleroottiset ja aavisolut", "Perivaskulaarinen ja perisellulaarinen glioosi" (10 minuuttia); "Eturauhassa olevien ganglionisolujen, lipoidipigmentin väheneminen globus-palliduksessa ja talamuksen lääketieteellisessä ytimessä", "Kohtalainen gialin lisääntyminen" (36 tuntia); "Gliafibroosi aivokuoren reunakerroksessa, glioosi kammioiden ympärillä ja aivokannan reuna-alueilla, perivaskulaarinen glioosi valkeaineessa" (välitön); "Astrosyyttien marginaalinen lisääntyminen, gliafibroosi valkoaineen verisuonten ympärillä, talamuksen glioosi, aivokanta ja medulla" (välitön). Yhdessä tapauksessa kirjoittaja (Riese, 1948) antoi hermosolu- ja gliaalimuutosten lisäksi lukuisia rakoja ja vuokria, jotka olivat samanlaisia kuin teloituksen jälkeen nähneet. Sanomattakin on selvää, että ECT: n jälkeen kuolleet potilaat eivät edusta potilaita, jotka saavat ECT: tä. Heillä oli taipumus olla huonommassa fyysisessä terveydessä. Madow päätteli näiden 38 ja oman 5 tapauksen perusteella: "Jos hoidettava henkilö on fyysisesti hyvin, suurin osa neuropatologisista muutoksista on palautuvia. Jos toisaalta potilaalla on sydän-, verisuoni- tai munuaissairaus, aivojen muutokset, pääasiassa verisuonit, voivat olla pysyviä. "
YHTEENVETO
Laaja valikoima tutkimuksia ja kliinisiä tosiasioita, jotka tarjoavat ehdotuksen vaikuttavista todisteista erikseen, tarjoavat vakuuttavia todisteita yhdistetyssä muodossa. Jotkut ihmisten ja eläinten ruumiinavaukset paljastavat pysyvän aivojen patologian. Joillakin potilailla on jatkuvia spontaaneja kohtauksia ECT-hoidon jälkeen. Potilaat, jotka ovat saaneet useita ECT-pisteitä, ovat orgaanisten psykologisten testien perusteella vertailupotilaita alhaisemmat, jopa silloin, kun psykoosin astetta hallitaan.
Todisteiden lähentyminen osoittaa ECT: ien määrän merkityksen. Olemme aiemmin viitanneet merkittäviin käänteisiin korrelaatioihin ECT-pisteiden lukumäärän ja psykologisten testien pistemäärien välillä. On ajateltavissa, että tämä voisi toimia häiriintyneempinä potilaina, jotka saavat enemmän ECT-määriä ja tekevät huonommin testeissä. Kuitenkin olisi paljon vaikeampaa selittää pois vastaanotettujen ECT-määrien ja EEG-kouristusmallirytmian välinen suhde (Mosovich ja Katzenelbogen, 1948). Yhdelläkään potilaalla ei ollut rytmihäiriötä ennen ECT: tä. Vaikeasti selitettävissä on myös se, että Meldrumin, Hortonin ja Brierleyn (1974) taulukossa I, yhdeksän paviaania jotka kärsivät aivovaurioista kokeellisesti hoidetuista kouristuksista, olivat yleensä saaneet enemmän kouristuksia kuin viisi, joille ei tapahtunut kouristuksia vahingoittaa. (Laskelmiemme mukaan U = 9, p <.05 ja kuten jo todettiin hartelius havaitsi suuremmat vahingot sek palautuvat ett palautumattomat kissoille joille annettiin kuin niille ect.>
Koko tämän katsauksen aikana valtavat yksilölliset erot ovat silmiinpistäviä. Eläinten ja ihmisten ruumiinavausta koskevissa tutkimuksissa on tyypillisesti erilaisia havaintoja pysyvästä vaikutuksesta merkittäviin pysyviin vaurioihin, jälkimmäiset ovat enemmän kuin poikkeus. Suurimmalla osalla ECT-potilaista ei ole spontaaneja kohtauksia, mutta joillakin on. Potilaiden subjektiiviset raportit eroavat samoin kuin sellaiset, joilla ei ole pysyvää vaikutusta, tuntuviin, vaikka yleensä ne eivät ole tuhoisia heikentymisiä. Se, että monilla potilailla ja henkilöillä ei ole todistettavia pysyviä vaikutuksia, on joillekin viranomaisille antanut perustelun sitoa ei-jatko-oikeus, että ECT ei aiheuta pysyvää haittaa.
On näyttöä siitä, että fyysinen kunto ennen ECT: tä johtuu osittain valtavista yksilöllisistä eroista. Jacobs (1944) määritti aivo-selkäydinnesteen proteiini- ja solupitoisuuden ennen ECT-hoitoa, sen aikana ja sen jälkeen 21 potilaalla. Yksi henkilö, jolla kehittyi epänormaalia proteiini- ja solunpitoisuutta, oli 57-vuotias diabeetikko, verenpainetauti, arterioskleroottinen nainen. Jacobs suositteli, että CSF-proteiini- ja solumäärät selvitettäisiin ennen ECT: tä ja sen jälkeen potilailla, joilla on merkittävä arterioskleroottinen tai verenpainetauti. Alpers (1946) kertoi: "Autopsied-tapaukset viittaavat siihen, että aivovaurioita todennäköisesti esiintyy olosuhteissa, joissa aivovaurioita on jo olemassa, kuten aivojen arterioskleroosi. "Wilcox (1944) tarjosi kliinisen kuvan, että vanhemmilla potilailla ECT-muistimuutokset jatkuvat pidempään kuin nuoremmilla. potilaita. Hartelius (1952) havaitsi huomattavasti enemmän palautuvia ja peruuttamattomia aivomuutoksia ECT: n jälkeen vanhemmilla kissoilla kuin nuoremmat kissat. Mosovich ja Katzenelbogen (1948) havaitsivat, että potilaat, joilla on hoitoja edeltäneet EEG-poikkeavuudet, ovat todennäköisempiä osoittaa merkittyä ECT: n jälkeistä aivojen rytmihäiriötä ja näyttää yleensä EEG: t, joille haittavaikutus on haitallinen hoitoa.
Huolimatta siitä, että on paljon todisteita siitä, että ECT aiheuttaa toisinaan aivovaurioita, sähkökonvulsiivisen työryhmän raportti Amerikkalaisen psykiatrisen yhdistyksen (1978) terapia antaa perustellun huomautuksen, että ihmisten ja eläinten ylivoima ruumiinavauskokeet tehtiin ennen ECT-hoidon nykyaikaa, joka sisälsi anestesiaa, lihasrelaksantteja ja hyperoxygenation. Itse asiassa eläimillä, jotka oli halvaantunut ja keinotekoisesti tuuletettu happea varten, oli aivovaurioita jonkin verran pienempi kuin eläimet, joita ei ole ravistettu ilman erityisiä, vaikkakin samanlaisia kuvioita kuin toimenpiteitä. (Meldrum ja Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Ja voitaisiin edelleen väittää, että edellä korostetut valtavat yksilölliset erot puoltavat mahdollisuus tehdä ECT: stä erittäin turvallinen aivoille parantamalla menettelyjä ja valitsemalla potilaita. Tällaisista optimistisista mahdollisuuksista huolimatta kantamme on edelleen, että ECT on aiheuttanut ja voi aiheuttaa pysyvän patologian.
Seuraava:Voivatko teipatut suojalasit parantaa emotionaalisia häiriöitä?
~ kaikki järkyttyneet! ECT-artikkelit
~ masennuksen kirjastoartikkeleita
~ kaikki masennusta koskevat artikkelit
