Luku 2: 2.1.
Kouristushoito on ollut jatkuvassa käytössä yli 60 vuotta. Kliininen kirjallisuus, joka osoittaa sen tehon erityisissä häiriöissä, on merkittävimpiä minkä tahansa lääketieteellisen hoidon yhteydessä (Weiner ja Coffey 1988; Mukherjee et ai. 1994; Krueger ja Sackeim 1995; Sackeim et ai. 1995; Abrams 1997a). Kuten muutkin lääketieteelliset hoidot, useat todisteiden lähteet tukevat ECT: n tehoa tietyissä olosuhteissa. ECT: n indikaatiot on määritelty satunnaistetuissa kontrolloiduissa tutkimuksissa, joissa verrataan ECT: tä näennäisiin interventioihin tai hoitomuotoihin, ja vastaavilla kokeilla, joissa verrataan ECT-tekniikan muokkauksia. ECT-indikaatioita on tuettu myös kontrolloimattomien kliinisarjojen raporteilla, tapaustutkimuksilla ja asiantuntijalausuntojen perusteella.
Päätös suositella ECT: n käyttöä perustuu riskien ja hyötyjen analyysiin tietylle potilaalle. Tässä analyysissä tarkastellaan potilaan diagnoosia ja esiintyvän sairauden vakavuutta, potilaan hoitohistoriaa, potilaan odotettua nopeutta ECT: n toiminta ja teho, lääketieteelliset riskit ja odotetut haitalliset sivuvaikutukset sekä vaihtoehtoisen toiminnan todennäköinen nopeus, tehokkuus ja turvallisuus hoitoja.
2.2. Pyyntö ECT: lle
2.2.1. Ensisijainen käyttö. Harjoittajien välillä on huomattavaa vaihtelua taajuudessa, jolla ECT: tä käytetään ensimmäisen linjan tai perushoitoa tai sitä harkitaan toissijaiseen käyttöön vain, kun potilaat eivät ole reagoineet muihin interventioita. ECT on tärkeä psykiatrian hoito, jolla on selkeät indikaatiot. Sitä ei pidä varata käytettäväksi vain "viimeisenä keinona". Tällainen käytäntö voi estää potilasta tehokas hoito, viivästynyt vaste ja pidentää kärsimystä, ja voi mahdollisesti edistää hoitoa vastarintaa. Suuressa masennuksessa indeksijakson kroonisuus on yksi harvoista jatkuvista ennustajista kliiniselle tulokselle ECT: llä tai farmakoterapialla (Hobson 1953; Hamilton ja White 1960; Kukopulos et ai. 1977; Dunn ja Quinlan 1978; Magni et ai. 1988; Black et ai. 1989b, 1993; Kindler et ai. 1991; Prudic et ai. 1996). Potilailla, joilla on pidempi nykyinen sairaus, on vähentynyt todennäköisyys reagoida masennuslääkkeisiin. On korostettu mahdollisuutta, että altistuminen tehottomalle hoidolle tai pidemmälle jaksolle kestää aktiivisesti hoidon vastustuskykyä (Fava ja Davidson 1996; Flint ja Rifat 1996).
ECT: n todennäköinen nopeus ja tehokkuus ovat tekijöitä, jotka vaikuttavat sen käyttöön ensisijaisena toimenpiteenä. Erityisesti masennuksen ja akuutin manian kohdalla huomattava kliininen paraneminen tapahtuu usein pian ECT: n alkamisen jälkeen. On tavallista, että potilailla on havaittavissa huomattavaa paranemista yhden tai kahden hoidon jälkeen (Segman et ai. 1995; Nobler et ai. 1997). Lisäksi aika maksimaalisen vasteen saavuttamiseen on usein nopeampaa kuin psykotrooppisten lääkkeiden kanssa (Sackeim et ai. 1995). Vaikutusnopeuden lisäksi todennäköisyys merkittävän kliinisen parannuksen saavuttamiseen on usein varmempaa ECT: llä kuin muilla hoitovaihtoehdoilla. Siksi, kun tarvitaan nopeaa tai suurempaa vasteen todennäköisyyttä, kuten potilailla, jotka ovat vakavasti lääketieteellisesti sairaita tai joilla on vaarassa vahingoittaa itseään tai muita, ECT: n ensisijainen käyttö tulisi harkita.
Muita huomioita ECT: n ensimmäisellä rivin käytöllä ovat potilaan lääketieteellinen tila, hoitohistoria ja hoitosuositukset. Potilaan lääketieteellisestä tilasta johtuen ECT voi joissain tilanteissa olla turvallisempaa kuin vaihtoehtoiset hoidot (Sackeim 1993, 1998; Weiner et ai. lehdistössä). Tämä seikka ilmenee yleisimmin sairaiden vanhusten keskuudessa ja raskauden aikana (ks. Kohdat 6.2 ja 6.3). Positiivinen vastaus ECT: hen aikaisemmin, etenkin lääkitysresistenssin tai intoleranssin yhteydessä, johtaa ECT: n varhaiseen harkintaan. Toisinaan potilaat mieluummin saavat ECT: tä vaihtoehtoisten hoitomuotojen sijaan, mutta yleensä päinvastoin. Potilaiden mieltymyksistä tulisi keskustella ja antaa paino ennen hoitosuositusten antamista.
Jotkut lääkärit perustavat ECT: n ensisijaista käyttöä koskevan päätöksen myös muille tekijöille, mukaan lukien oireiden luonne ja vakavuus. Vakava suuri masennus, jolla on psykoottisia piirteitä, maaninen delirium tai katatonia ovat olosuhteet, joissa on olemassa selvä yksimielisyys, joka suosii varhaista riippuvuutta ECT: stä (Weiner ja Coffey 1988).
2.2.2. Toissijainen käyttö. Yleisin ECT-käyttö on potilailla, jotka eivät ole reagoineet muihin hoitoihin. Farmakoterapian aikana kliinisen vasteen puute, sivuvaikutusten intoleranssi, heikkeneminen psykiatrisessa tilassa itsemurha tai inanitio ovat syitä harkita ECT.
Lääkitysresistenssin määritelmä ja sen vaikutukset ECT-tapauksen käsittelyyn ovat olleet huomattavan keskustelun aiheena (Quitkin et ai. 1984; Kroessler 1985; Keller et ai. 1986; Prudic et ai. 1990; Sackeim et ai. 1990a, 1990b; Rush and Thase 1995; Prudic et ai. 1996). Tällä hetkellä ei ole hyväksyttyjä standardeja, joilla lääkeresistenssi voidaan määritellä. Käytännössä arvioidessaan farmakologisen hoidon riittävyyttä psykiatrit luottavat sellaisiin tekijöihin kuin käytetyn lääkityksen tyyppi, annos, veren pitoisuus, hoito, lääkehoidon noudattaminen, haittavaikutukset, terapeuttisen vasteen luonne ja aste sekä kliinisen oireen tyyppi ja vakavuus (Prudic et al. 1996). Esimerkiksi psykoottista masennusta sairastavia potilaita ei pidä pitää farmakologisina vastaajina, paitsi a antipsykoottisen lääkityksen tutkimusta on yritetty yhdistää masennuslääkitykseen (Spiker et ai. 1985; Nelson et ai. 1986; Chan et ai. 1987). Diagnoosista riippumatta potilaita, jotka eivät ole reagoineet pelkästään psykoterapiaan, ei tule pitää hoidon kestävänä ECT-hoidon aloittamisen yhteydessä.
Yleensä se, että masennuspotilaat eivät pysty vastaamaan yhteen tai useampaan masennuslääketutkimukseen, eivät sulje pois myönteistä vastetta ECT: lle (Avery ja Lubrano 1979; Paul et ai. 1981; Magni et ai. 1988; Prudic et ai. 1996). Itse asiassa verrattuna muihin hoitovaihtoehtoihin, todennäköisyys vasteeseen ECT: ssä potilailla, joilla on lääkitysresistentti masennus, voi olla myönteinen. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että lääkitysresistenssi ei ennusta ECT: n kliinistä tulosta. Potilailla, jotka eivät ole reagoineet yhteen tai useampaan riittävään masennuslääketutkimukseen, on pienempi todennäköisyys vastata ECT verrattuna potilaisiin, joita hoidettiin ECT: llä ilman, että he olivat saaneet riittävää lääketutkimusta hakemistojakson aikana (Prudic et ai. 1990, 1996; Shapira et ai. 1996). Lisäksi lääkkeille vastustuskykyiset potilaat voivat tarvita erityisen intensiivistä ECT-hoitoa oireenmukaisen paranemisen saavuttamiseksi. Tämän seurauksena suurin osa potilaista, jotka eivät hyötyvät ECT: stä, ovat todennäköisesti myös potilaita, jotka ovat saaneet riittävää lääkehoitoa, eivätkä hyötyneet siitä. Lääkeresistenssin ja ECT-lopputuloksen välinen suhde voi olla vahvempi trisyklisillä masennuslääkkeillä (TCA) kuin selektiivisillä serotoniinin takaisinoton estäjillä (SSRI) (Prudic et al. 1996).
2.3. Tärkeimmät diagnostiset indikaatiot
2.3.1. Tehokkuus masennuksessa. ECT: n teho depressiivisissä mielialahäiriöissä on dokumentoitu vaikuttavalla tutkimuksella, joka alkaa 1940-luvun avoimista tutkimuksista (Kalinowsky ja Hoch 1946, 1961; Sargant ja Slater 1954); 1960-luvun vertailevat ECT / farmakoterapiakokeet (Greenblatt et ai. 1964; Lääketieteellinen tutkimusneuvosto 1965); ECT: n ja näennäisen ECT: n vertailut, sekä 1950-luvulla että viimeisimmissä brittiläisissä tutkimuksissa (Freeman et al. 1978; Lambourn ja Gill 1978; Johnstone et ai. 1980; West 1981; Brandon et ai. 1984; Gregory, et ai. 1985; katso Sackeim 1989 katsausta); ja äskettäiset tutkimukset, joissa vastakkaisia variaatioita ECT-tekniikassa (Weiner et ai. 1986a, 1986b; Sackeim et ai. 1987a; Scott et ai. 1992; Letemendia et ai. 1991; Sackeim et ai. 1993).
Vaikka ECT otettiin ensimmäisen kerran käyttöön skitsofrenian hoidossa, sen nopeasti havaittiin olevan erityisen tehokas mielialahäiriöiden potilailla, sekä masennuksen että maanian hoidossa. 1940- ja 1950-luvulla ECT oli keskeinen asema mielialahäiriöiden hoidossa, vasteasteen ollessa 80-90% ilmoitettiin yleisesti (Kalinowsky ja Hoch 1946; Sargant ja Slater 1954). Näiden varhaisten, suurelta osin impressionististen tutkimusten tulokset ovat tiivistäneet American Psychiatric Association (1978), Fink (1979), Kiloh et ai. (1988), Mukherjee et ai. (1994) ja Abrams (1997a).
Post (1972) ehdotti, että ennen ECT: n käyttöönottoa ikääntyneillä masennuspotilailla oli usein krooninen tauti tai kuoli psykiatristen laitosten toistuvista lääketieteellisistä sairauksista. Useat tutkimukset ovat verranneet masennuspotilaiden kliinisiä tuloksia, jotka ovat saaneet puutteellista biologista hoitoa tai puuttuvaa biologista hoitoa, ECT-potilaiden kliinisiin tuloksiin. Vaikka yhdessäkään teoksessa ei käytetty mahdollisia, satunnaisia tehtäviä, havainnot ovat olleet yhdenmukaiset. ECT johti vähentyneeseen kroonisuuteen ja sairastuvuuteen ja alensi kuolleisuutta (Avery ja Winokur 1976; Babigian ja Guttmacher 1984; Wesner ja Winokur 1989; Philibert et ai. 1995). Suuren osan tästä työstä ECT: n edut korostuivat erityisesti ikääntyneillä potilailla. Esimerkiksi äskettäisessä retrospektiivisessa vertailussa ikääntyneistä masentuneista potilaista, joita hoidettiin ECT: llä tai farmakoterapialla, Philibert et ai. (1995) havaitsivat, että pitkäaikaisessa seurannassa kuolleisuuden ja merkittävien masennusoireiden määrät olivat korkeammat farmakoterapiaryhmässä.
TCA: ien ja monoaminioksidaasin estäjien (MAOI) käyttöönotolla satunnaisia määritystutkimuksia tehtiin masennuspotilailla, joilla ECT: tä käytettiin "kulta-normina", jolla määritettiin lääkitys. Kolme näistä tutkimuksista sisälsi satunnaisia määrityksiä ja sokeita luokituksia, ja jokaisella löydettiin merkittävä ECT: n terapeuttinen etu TCA: eihin ja lumelääkkeeseen verrattuna (Greenblatt et ai. 1964; Lääketieteellinen tutkimusneuvosto 1965; Gangadhar et ai. 1982). Muiden tutkimusten mukaan ECT oli yhtä tehokas tai tehokkaampi kuin TCA (Bruce et ai. 1960; Kristiansen 1961; Norris ja Clancy 1961: Robin ja Harris 1962; Stanley ja Fleming 1962; Fahy et ai. 1963 ); Hutchinson ja Smedberg 1963; Wilson et ai. 1963; McDonald et ai. 1966; Davidson et ai. 1978) tai MAOI: t (kuningas 1959; Kilo et ai. 1960; Stanley ja Fleming 1962): Hutchinson ja Smedberg 1963; Davidson et ai. 1978). Janicak et ai. (1985) raportoi tämän työn metaanalyysissä, että keskimääräinen vaste ECT: hen oli 20% korkeampi kuin TCA: t ja 45% korkeampi kuin MAOI: t.
On huomattava, että riittävän farmakologisen hoidon standardit ovat muuttuneet vuosikymmenien ajan (Quitkin 1985; Sackeim et ai. 1990a), ja että nykyisten kriteerien mukaan harva näistä varhaisista vertailututkimuksista käytti aggressiivista farmakoterapiaa annoksen ja / tai keston suhteen (Rifkin 1988). Lisäksi nämä tutkimukset keskittyivät yleensä masentuneisiin potilaisiin, jotka saivat ensimmäisen biologisen hoidon hakemistojakson aikana. Äskettäin, pienessä tutkimuksessa, Dinan ja Barry (1989) satunnaistivat potilaat, jotka eivät reagoineet monoterapialla TCA: lla hoidettavaksi ECT: tä tai TCA: n ja litiumkarbonaatin yhdistelmää. ECT: llä ja farmakoterapiaryhmillä oli sama tehokkuus, mutta TCA / litium-yhdistelmällä voi olla etua vasteen nopeuteen nähden.
Yhdessä tutkimuksessa ei ole verrattu ECT: n tehoa uudempiin masennuslääkkeisiin, mukaan lukien SSRI-lääkkeet tai lääkkeet, kuten bupropioni, mirtatsapiini, nefatsadoni tai venlafaksiini. Yhdessäkään tutkimuksessa ei kuitenkaan ole koskaan löydetty masennuslääkehoitoa tehokkaammaksi kuin ECT. Niiden potilaiden joukossa, jotka saavat ECT: tä ensisijaisena hoitona tai jotka ovat saaneet riittämätöntä lääkehoitoa suvaitsemattomuudesta johtuvan hakemistojakson aikana vasteprosentit ilmoitetaan edelleen välillä 90% (Prudic et ai. 1990, 1996). Niiden potilaiden keskuudessa, jotka eivät ole reagoineet yhteen tai useampaan riittävään masennuslääketutkimukseen, vasteprosentti on edelleen merkittävä, vaihteluväli 50-60%.
Aika saavuttaa täydellinen oireenmukainen paraneminen masennuslääkkeillä arvioidaan tyypillisesti 4 - 6 viikkoa (Quitkin et ai. 1984, 1996). Tämä viive vasteeseen saattaa olla pidempi vanhemmilla potilailla (Salzman et ai. 1995). Sitä vastoin keskimääräinen ECT-kurssi vakavan masennuksen suhteen koostuu 8-9 hoidosta (Sackeim et ai. 1993; Prudic et ai. 1996). Siten, kun ECT: tä annetaan kolmen hoitojakson aikana viikossa, täydellinen oireenmukainen paraneminen tapahtuu yleensä nopeammin kuin farmakologisella hoidolla (Sackeim et ai. 1995; Nobler et ai. 1997).
ECT on erittäin jäsennelty hoito, joka käsittää monimutkaisen, toistuvasti annettavan hoidon, johon liittyy korkeat odotukset hoidon menestyksestä. Tällaiset olosuhteet voivat lisätä lumelääkevaikutuksia. Tämän huolen takia Englannissa tehtiin myöhään sarjaa kaksoissokkotutkimuksen, satunnaisen toimeksiannon tutkimuksia 1970- ja 1980-luvut vastustivat "todellista" ECT: ää "näennäisellä" ECT: llä - toistuvan anestesian antamisen kanssa yksin. Yhtä poikkeusta lukuun ottamatta (Lambourn ja Gill 1978) todellisen ECT: n todettiin jatkuvasti olevan tehokkaampaa kuin näennäishoito (Freeman et ai. 1978; Johnstone et ai. 1980; West 1981; Brandon et ai. 1984; Gregory et ai. 1985; katso katsaus Sackeim 1989). Poikkeuksellisessa tutkimuksessa (Lambourn ja Gill 1978) käytettiin todellisen ECT: n muotoa, johon sisältyy matala ärsykkeen voimakkuus ja oikea yksipuolinen elektrodien sijoitus, jonka nykyään tiedetään olevan tehoton (Sackeim et ai. 1987a, 1993). Kaiken kaikkiaan todellinen vs. Näennäiset ECT-tutkimukset osoittivat, että sähköisen ärsykkeen ohittaminen ja / tai yleistyneen kouristuskohtauksen esiintyminen oli välttämätöntä, jotta ECT voisi antaa masennuslääkevaikutuksen. Satunnaistetun akuutin hoitojakson jälkeen näihin tutkimuksiin osallistuneet potilaat saivat vapaasti muunlaista akuuttia tai jatkohoitoa, ECT mukaan lukien. Tämän seurauksena tietoa oireenmuutoksen paranemisesta kesken todellisen verrattuna heikkohoitoon ei voitu saada tästä tutkimuksesta.
Viimeinkin, on tehty joukko tutkimuksia vastakkaisten masennusten hoidosta variaatiot ECT - tekniikassa, manipuloivat tekijät, kuten ärsykkeen aaltomuoto, elektrodien sijoittelu ja ärsykeannostelu. Tärkeä esiin noussut käytännön havainto oli, että ECT: n tehokkuus on sama kuin ECT: n käytöstä siniaalto- tai lyhyt pulssistimulaatio, mutta siniaalto-stimulaatio johtaa vakavampiin kognitiivisiin häiriöihin (Carney et. ai. 1976; Weiner et ai. 1986a; Scott et ai. 1992). Kriittisempi ECT: n tehokkuuden määrittämisessä oli osoitus, että ECT: n kliininen tulos riippuu elektrodien sijoittelusta ja ärsykeannostuksesta (Sackeim et ai. 1987a. 1993). Nämä tekijät voivat vaikuttaa dramaattisesti hoidon tehokkuuteen vasteasteen ollessa 17% - 70%. Tämä työ meni näennäisohjattujen tutkimusten ulkopuolelle, koska ECT: n muodot, jotka eroavat toisistaan selvästi tehokkuuden suhteen, liittyivät kaikki sähköiseen stimulaatioon ja yleistyneen kohtauksen tuottamiseen. Siten tekniset tekijät ECT-hoidossa voivat vaikuttaa voimakkaasti tehokkuuteen.
Vastauksen ennustaminen. ECT on tehokas masennuslääke kaikissa masennuksen alatyypeissä. Siitä huolimatta on tehty monia yrityksiä määrittää, ovatko tietyt masennuksen alaryhmät vai tietyillä masennustaudin kliinisillä piirteillä on prognostinen arvo suhteessa ECT: n terapeuttiseen vaikutukseen vaikutuksia.
1950- ja 1960-luvuilla sarja tutkimuksia osoitti vaikuttavaa voimaa ennustaa masennuksen saaneiden potilaiden kliinistä lopputulosta ECT: tä edeltävän oireiden ja historian perusteella (Hobson 1953; Hamilton ja White 1960; Rose 1963; Carney et ai. 1965; Mendels 1967; katso arvostelut Nobler & Sackeim 1996 ja Abrams 1997a). Tämä työ on nyt suurelta osin historiallista mielenkiintoa (Hamilton 1986). Varhaisessa tutkimuksessa korostettiin vegetatiivisten tai melankolisten piirteiden merkitystä positiivisen ECT-lopputuloksen ennustajana, viimeaikaisissa tutkimuksissa tutkimukset, jotka on rajattu vain masennusta kärsiville potilaille, viittaavat siihen, että alatyyppillä endogeenisiksi tai melankolisiksi on vähän ennustavaa arvoa (Abrams et ai. 1973; Coryell ja Zimmerman 1984; Zimmerman et ai. 1985, 1986; Prudic et ai. 1989; Abrams ja Vedak 1991; Black et ai. 1986; Sackeim ja Rush 1996). On todennäköistä, että varhaiset positiiviset assosiaatiot johtuivat "neuroottisesta masennuksesta" tai dystymiasta kärsivien potilaiden sisällyttämisestä näytteenottoon. Samoin erotuksen unipolaarisen ja bipolaarisen masennustaudin välillä on yleisesti havaittu olevan riippumaton terapeuttiseen tulokseen (Abrams ja Taylor 1974; Perris ja d'Elia 1966; Black et ai. 1986, 1993; Zorumski et ai. 1986; Aronson et ai. 1988).
Viimeaikaisessa tutkimuksessa muutamat kliiniset piirteet ovat liittyneet ECT-hoidon lopputulokseen. Suurin osa tutkimuksista, joissa tutkittiin eroa psykoottisen ja nonpsykoottisen masennuksen välillä, löytyi ylivoimainen vastausprosentti psykoottisen alatyypin keskuudessa (Hobson 1953: Mendels 1965a, 1965b: Hamilton ja White) 1960; Mandel et ai. 1977; Avery ja Lubrano 1979: kliininen tutkimuskeskus 1984; Kroessler 1985; Lykouras et ai. 1986; Pande et ai. 1990; Buchan et ai. 1992; katso myös Parker et ai. 1992: Sobin et ai. 1996). Tämä on erityisen huomionarvoista, kun otetaan huomioon psykoottisen tai harhaanjohtavan masennuksen vakiintunut vasteaste monoterapiaan masennuslääkkeellä tai antipsykoottisella lääkkeellä (Spiker et ai. 1985; Chan et ai. 1987; Parker et ai. 1992). Tehokkuuden vuoksi psykoottisen masennuksen farmakologiseen tutkimukseen tulisi sisältyä yhdistelmähoito masennuslääkkeellä ja antipsykoottisella lääkkeellä (Nelson et al. 1986; Parker et ai. 1992; Rothschild et ai. 1993; Wolfersdorf et ai. 1995). Suhteellisen harvalle psykoottista masennusta hoitavalle ECT-potilaalle annetaan kuitenkin tällainen yhdistelmähoito riittävinä annoksina ja kestona, jotta niitä voidaan pitää riittävinä (Mulsant et ai. 1997). Useat tekijät voivat olla avuksi. Monet potilaat eivät voi sietää antipsykoottisten lääkkeiden annosta, jota pidetään yleensä tarpeellisena riittävän lääketutkimuksen suorittamiseksi tällä alatyypillä (Spiker et ai. 1985 Nelson et ai. 1986). Psykoottista masennusta sairastavilla potilailla on yleensä vakava oireyhtymä ja heidän itsemurhiriski on suurempi (Roose et al. 1983). Nopea alkaminen ja suuri todennäköisyys paranemiseen ECT: llä tekee tästä hoidosta erityisen arvokkaan näille potilaille.
Useissa tutkimuksissa on myös todettu, että kuten farmakologisessa hoidossa, potilailla, joilla on pitkä episodi, reagoidaan vähemmän ECT: hen (Hobson 195 Hamilton ja White 1960; Kukopulos et ai. 1977; Dunn ja Quinlan 1978; Magni et ai. 1988; Black et ai. 1989b. 1993; Kindler et ai. 1991; Prudic et ai. 1996). Kuten jo keskusteltiin, potilaiden hoitohistoria voi tarjota hyödyllisen ennusteen ECT-lopputuloksesta potilailla, jotka ovat epäonnistuneet yksi tai useampi lääketutkimus, joka osoittaa huomattavaa, mutta heikentynyttä ECT-vasteen määrää (Prudic et ai. 1990, 1996). Suurimmassa osassa asiaankuuluvia tutkimuksia potilaan ikään on liitetty ECT-tulos (Gold and Chiarello 1944; Roberts 1959a, 1959b; Greenblatt et ai. 1962; Nystrom 1964; Mendels 1965a, 1965b; Folstein et ai. 1973; Stromgren 1973; Coryell ja Zimmerman 1984: Black et ai. 1993). Vanhemmilla potilailla on todennäköisemmin huomattava hyöty verrattuna nuorempiin potilaisiin (katso arvostelut Sackeim 1993, 1998). Sukupuoli, rotu ja sosioekonominen asema eivät ennusta ECT-lopputulosta.
Katatonia tai katatoniset oireet voivat olla erityisen suotuisa ennustemerkki. Katatoniaa esiintyy potilailla, joilla on vaikea afektiivinen häiriö (Abrams ja Taylor 1976; Taylor ja Abrams 1977), ja se tunnustetaan nyt DSM-IV: ssä masennus- tai maanisen jakson määrittelijäksi (APA 1994). Katatonia voi esiintyä myös joidenkin vakavien lääketieteellisten sairauksien seurauksena (Breakey ja Kala 1977; O'Toole ja Dyck 1977; Hafeiz 1987), samoin kuin skitsofreniapotilailla. Kliininen kirjallisuus viittaa siihen, että diagnoosista riippumatta ECT on tehokas katatonisten oireiden hoidossa, mukaan lukien "tappavan katatonia" pahanlaatuisempi muoto (Mann et ai. 1986, 1990; Geretsegger ja Rochawanski 1987; Rohland et ai. 1993; Bush et ai. 1996).
Suuri masennus, joka esiintyy henkilöillä, joilla on jo olemassa psykiatrisia tai lääketieteellisiä häiriöitä, kutsutaan "sekundaariseksi masennukseksi". Hallitsemattomat tutkimukset viittaavat siihen, että toissijaista masennusta sairastavat potilaat reagoivat huonommin somaattisiin hoidoihin, mukaan lukien ECT, kuin potilaisiin, joilla on primaarinen masennus (Bibb ja Guze 1972; Coryell et ai. 1985; Zorumski et ai. 1986; Black et ai. 1988, 1993). Potilailla, joilla on suuri masennus ja samanaikaisesti esiintyvä persoonallisuushäiriö, voi olla vähentynyt ECT-vasteen todennäköisyys (Zimmerman et ai. 1986; Black et ai. 1988). ECT: n lopputuloksessa on kuitenkin riittävästi vaihtelua, jotta jokaista sekundaarisen masennuksen tapausta on tarkasteltava erillään. Esimerkiksi potilaat, joilla on aivohalvauksen jälkeinen masennus (Murray et ai. 1986; Talo 1987; Allman ja Hawton 1987; deQuardo ja Tandon 1988, Gustafson et ai. 1995) uskotaan olevan suhteellisen hyvä ennuste ECT: stä. Potilaille, joilla on suuri masennus persoonallisuushäiriön päälle (esim. Rajarajojen persoonallisuushäiriö), ei pitäisi evätä ECT: tä käsin.
Dystymiaa ainoana kliinisenä diagnoosina on hoidettu harvoin ECT: llä. Dystymian historia ennen masennusta on kuitenkin yleinen, eikä sillä näytä olevan ennustavaa arvoa ECT-lopputuloksen suhteen. Äskettäin saadut todisteet viittaavat siihen, että ECT: n jälkeinen jäännös svmptomatologiaaste on sama potilailla, joilla on suuri masennus päällekkäin dystymian lähtötason, ts. "kaksoislaman" kanssa, ja potilailla, joilla on suuri masennus, joilla ei ole ollut dystymiaa (Prudic et ai. 1993).
Potilaan ominaisuuksilla, kuten psykoosilla, lääkitysresistenssillä ja jaksojen kestolla, on vain tilastollisia yhteyksiä ECT-tulokseen. Nämä tiedot voidaan ottaa huomioon ECT: n yleisessä riski-hyötyanalyysissä. Esimerkiksi potilas, jolla on nonpsykoottinen, krooninen suuri masennus, joka ei ole reagoinut moniin vankkoihin lääketutkimuksiin, saattaa olla todennäköisemmin vasteellinen ECT: hen kuin muut potilaat. Siitä huolimatta vaihtoehtoisten hoitomuotojen vasteen todennäköisyys voi olla vielä alhaisempi, ja ECT: n käyttö on perusteltua.
2.3.2. Mania. Mania on oireyhtymä, joka täysin ilmaantuneena on potentiaalisesti hengenvaarallinen uupumuksen, jännityksen ja väkivallan vuoksi. Varhainen tapauskirjallisuus viittasi ensin siihen, että ECT on nopeasti tehokas maniassa (Smith et ai. 1943; Impastato ja Almansi 1943; Kino ja Thorpe 1946). Sarja retrospektiivisiä tutkimuksia sisälsi joko naturalistisia tapaussarjoja tai tulosten vertailuja ECT: hen litiumkarbonaatin tai klooripromatsiinin kanssa (McCabe 1976; McCabe ja Norris 1977; Thomas ja Reddy 1982; Black et ai. 1986; Alexander et ai. 1988), Stromgren 1988; Mukherjee ja Debsikdar 1992). Tämä kirjallisuus tuki ECT: n tehokkuutta akuutissa maniassa ja ehdotti ekvivalentteja tai parempia antimanismisia ominaisuuksia verrattuna litiumiin ja klooripromatsiiniin (katso Mukherjee et ai. 1994 tarkistettavaksi). ECT: n kliinistä tulosta akuutissa maniassa on ollut kolme prospektiivistä vertailevaa tutkimusta. Yhdessä tutkimuksessa verrattiin pääasiassa ECT litiumkäsittelyyn (Small et al. 1988), toisessa tutkimuksessa verrattiin ECT: tä yhdistelmähoitoon litiumin ja haloperidolin kanssa (Mukherjee et ai. 1988. 1994), ja potilailla, jotka saivat neuroleptistä hoitoa, yhdessä tutkimuksessa verrattiin todellista ja näennäistä ECT: tä (Sikdar et ai. 1994). Vaikka jokaisessa mahdollisessa tutkimuksessa oli pieniä näytteitä, havainnot tukivat päätelmää, että ECT oli tehokas akuutissa maniassa ja johtanut todennäköisesti parempiin lyhytaikaisiin lopputuloksiin kuin vertailufarmakologinen olosuhteissa. Englanninkielisen kirjallisuuden katsauksessa Mukherjee et ai. (1994) kertoivat, että ECT liittyi remissioon tai huomattavaan kliiniseen paranemiseen 80%: lla 589 akuutin manian potilaasta.
Litium-, kouristuslääkkeiden ja psykoosilääkkeiden saatavuuden jälkeen ECT: llä on kuitenkin yleensä varattu potilaille, joilla on akuutti mania ja jotka eivät reagoi riittävään farmakologiseen vaikutukseen hoitoa. Retrospektiivisistä ja mahdollisista tutkimuksista on saatu näyttöä siitä, että huomattava määrä lääkkeille vastustuskykyisiä potilaita, joilla on mania, hyötyvät ECT: stä (McCabe 1976; Black et ai. 1986; Mukherjee et ai. 1988). Esimerkiksi yksi mahdollisista tutkimuksista vaati, että potilaat olivat epäonnistuneet riittävässä kokeessa litium- ja / tai psykoosilääkkeitä ennen satunnaistamista ECT: hen tai intensiivistä lääkehoito. Kliiniset tulokset olivat parempia ECT: llä verrattuna yhdistelmähoitoon litiumilla ja haloperidolilla (Mukherjee et ai. 1989). Siitä huolimatta todisteet viittaavat siihen, että kuten masennus, myös lääkeresistenssi ennustaa heikompaa vastetta ECT: hen akuutissa maniassa (Mukherjee et al. 1994). Vaikka suurin osa lääkitysresistentteistä potilaista, joilla on akuutti mania, reagoi ECT: hen, vasteprosentti on alhaisempi kuin potilailla, joilla ECT: tä käytetään ensisijaisena hoitona.
Manialaisen deliriumin harvinainen oireyhtymä on ensisijainen käyttöaihe ECT: n käytölle, koska se on nopeasti tehokas ja erittäin turvallinen (Constant 1972; Heshe ja Roeder 1975; Kramp ja Bolwig 1981). Lisäksi maaniset potilaat, jotka kiertävät nopeasti, saattavat olla erityisen reagoimattomia lääkkeisiin, ja ECT voi olla tehokas vaihtoehtoinen hoito (Berman ja Wolpert 1987; Mosolov ja Moshchevitin 1990; Vanelle et ai. 1994).
Paitsi lääkitysresistenssin, on ollut vain vähän yrityksiä tutkia kliinisiä piirteitä, jotka ennustavat ECT-vastetta akuutissa maniassa. Yksi tutkimus ehdotti, että vihan, ärtyneisyyden ja epäilyttävyyden oireet liittyivät heikompaan ECT-tulokseen. Manian yleinen vakavuus ja masennuksen aste (sekatila) preECT-lähtötilanteessa eivät liittyneet ECT-vasteeseen (Schnur et ai. 1992). Tältä osin akuutissa maniassa voi olla jonkin verran päällekkäisyyksiä kliinisten piirteiden välillä, jotka ennustavat vasteen ECT: lle ja litiumille (Goodwin ja Jamison 1990).
2.3.3. Skitsofrenia. Kouristushoito otettiin käyttöön skitsofrenian hoitamiseksi (Fink 1979). Varhaisessa käyttövaiheessa kävi ilmeiseksi, että ECT: n teho oli parempi mielialahäiriöissä kuin skitsofreniassa. Tehokkaiden antipsykoottisten lääkkeiden käyttöönotto vähensi huomattavasti ECT: n käyttöä skitsofreniapotilailla. ECT on kuitenkin tärkeä hoitomuoto etenkin skitsofreniapotilaille, jotka eivät reagoi farmakologiseen hoitoon (Fink ja Sackeim 1996). Yhdysvalloissa skitsofrenia ja siihen liittyvät sairaudet (skitsofreniformiset ja skitsoafektiiviset häiriöt) muodostavat ECT: n toiseksi yleisimmän diagnostisen indikaation (Thompson ja Blaine 1987; Thompson et ai. 1994).
Varhaisimmat raportit ECT: n tehosta skitsofreniapotilailla koostuivat suurelta osin hallitsemattomista tapaussarjoista (Guttmann et al. 1939; Ross ja Malzberg 1939; Zeifert 1941; Kalinowsky 1943; Kalinowsky ja Worthing 1943; Danziger ja Kindwall 1946; Kino ja Thorpe 1946; Kennedy ja Anchel 1948; Miller et ai. 1953), historialliset vertailut (Ellison ja Hamilton 1949; Gottlieb ja Huston 1951; Currier et ai. 1952; Bond 1954) ja ECT: n vertailut miljööterapiaan tai psykoterapiaan (Goldfarb ja Kieve 1945; McKinnon 1948; Palmer et ai. 1951; Wolff 1955; Rachlin et ai. 1956). Näistä varhaisista raporteista puuttui toimintakriteereitä diagnoosiksi, ja on todennäköistä, että näytteet sisältyivät - mielialahäiriöpotilaat, kun otetaan huomioon skisofrenian diagnoosin liiallinen kattavuus tuolla aikakaudella (Kendell 1971; Paavi ja Lipinski, 1978). Usein potilasnäytteet ja tuloskriteerit karakterisoitiin huonosti. Alustavat raportit olivat kuitenkin innostuneita ECT: n tehokkuudesta, ja huomattiin, että suuri osa skitsofreniaa sairastavilla potilailla, tyypillisesti luokkaa 75%, havaittiin remissio tai huomattava paraneminen (ks. Salzman, 1980; Pieni, 1985; Krueger ja Sackeim 1995 arvosteluja varten). Tässä varhaisessa työssä todettiin myös, että ECT oli huomattavasti vähemmän tehokas skitsofreeniassa potilaat, joilla on salakavala sairaus ja pitkä kesto (Cheney ja Drewry, 1938: Ross ja Malzberg 1939; Zeifert 1941; Chafetz 1943; Kalinowsky 1943; Lowinger ja Huddleson 1945; Danziger ja Kindwall 1946; Shoor ja Adams 1950; Herzberg 1954). Ehdotettiin myös, että skitsofreeniapotilaat vaativat yleensä erityisen pitkiä ECT-hoitoja täyden hyödyn saavuttamiseksi (Kalinowsky, 1943; Baker et ai. 1960a).
Seitsemässä kokeessa on käytetty 'oikeaa vs. näennäisen ECT: n suunnitelma tutkia tehoa skitsofreniapotilailla (Miller et ai. 1953; Ulett et ai. 1954, 1956; Brill et ai. 1957, 1959a, 1959b, 1959c; Heath et ai. 1964; Taylor ja Fleminger 1980; Brandon et ai. 1985; Abraham ja Kulhara 1987; katso katsaus Krueger ja Sackeim 1995). Ennen vuotta 1980 tehdyt tutkimukset eivät onnistuneet osoittamaan todellisen ECT: n terapeuttista etua verrattuna huijaushoitoon (Miller et ai. 1953; Brill et ai. 1959a, 1959b, 1959c; Health et ai. 1964). Sitä vastoin kaikissa kolmessa uudessa tutkimuksessa todettiin huomattava etu todelliselle ECT: lle lyhytaikaisessa terapeuttisessa tuloksessa (Taylor ja Fleminger 1980; Brandon et ai. 1985; Abraham ja Kulhara 1987). Tämän eron todennäköisesti aiheuttavat tekijät ovat tutkittujen potilaiden kroonisuus ja samanaikaisen antipsykoottisen lääkityksen käyttö (Krueger ja Sackeim 1995). Varhaiset tutkimukset keskittyivät pääasiassa potilaisiin, joilla oli krooninen, jatkuva tauti, kun taas äkilliset pahenemisvaiheet olivat viimeisimmissä tutkimuksissa yleisempiä. Kaikissa viimeaikaisissa tutkimuksissa käytettiin antipsykoottisten lääkkeiden käyttöä sekä todellisessa ECT- että huijausryhmässä. Kuten jäljempänä keskustellaan, on näyttöä siitä, että ECT: n ja antipsykoottisen lääkityksen yhdistelmä on tehokkaampaa skitsofreniassa kuin kumpikin hoito yksinään.
Monoterapian hyödyllisyyttä ECT: llä tai antipsykoottisella lääkityksellä verrattiin monissa retrospektiivisesti (DeWet 1957; Borowitz 1959; Ayres 1960; Rohde ja Sargant 1961) ja mahdolliset (Baker et ai. 1958, 1960b; Langsley et ai. 1959; Kuningas 1960; Ray 1962; Childers 1964; May ja Tuma 1965, toukokuu 1968; May et ai. 1976,1981; Bagadia et ai. 1970; Murrillo ja Exner 1973a, 1973b; Exner ja Murrillo 1973, 1977; Bagadia et ai. 1983) tutkimukset skitsofreniapotilaista. Yleensä lyhytaikaisen kliinisen tuloksen skitsofreniassa antipsykoottisilla lääkkeillä todettiin olevan vastaava tai parempi kuin ECT, vaikkakin oli poikkeuksia.
(Murrillo ja Exner 1973a). Johdonmukainen teema tässä kirjallisuudessa oli kuitenkin ehdotus, että skitsofreniapotilailla, jotka olivat saaneet ECT: tä, oli pitkäaikainen tulos parempi kuin lääkitysryhmillä (Baker et al. 1958; Ayres 1960; May et ai. 1976, 1981; Exner ja Murrillo 1977). Tämä tutkimus tehtiin aikakaudella, jolloin jatko- ja ylläpitohoidon merkitys ei ollut Mikään tutkimuksista ei kontrolloinut skitsofreenisten taudin jälkeen saatua hoitoa episodi. Siitä huolimatta on syytä kiinnittää huomiota siihen mahdollisuuteen, että ECT: llä voi olla pitkäaikaisia hyödyllisiä vaikutuksia skitsofreniassa.
Useissa mahdollisissa tutkimuksissa on verrattu yhdistelmähoidon tehokkuutta ECT: tä ja antipsykoottista lääkehoitoa monoterapiassa ECT: n tai antipsykoottisen lääkityksen kanssa (Ray 1962; Childers 1964; Smith et ai. 1967; Janakiramaiah et ai. 1982; Small et ai. 1982; Ungvari ja Petho 1982; Abraham ja Kulhara 1987; Das et ai. 1991). Suhteellisen vähän näistä tutkimuksista sisälsi satunnaista määritystä ja sokeaa lopputulosta. Siitä huolimatta jokaisessa kolmesta tutkimuksesta, joissa pelkästään ECT: tä verrattiin ECT: hen yhdistelmänä antipsykoottisen lääkityksen kanssa, lääkkeillä oli näyttöä siitä, että yhdistelmä oli tehokkaampaa (Ray 1962; Childers 1964; Small et ai. 1982). Lukuun ottamatta Janakiramaiah et al (1982), kaikki tutkimukset, joissa verrattiin yhdistelmähoitoa antipsykoottisten lääkkeiden monoterapialla todettiin yhdistelmähoidon olevan tehokkaampaa (Ray 1962; Childers, 1964: Smith et ai. 1967; Small et ai. 1982: Ungvari ja Petho 1982; Abraham ja Kulhara 1987; Das et ai. 1991). Tämä malli säilyi antipsykoottisen lääkityksen annoksesta huolimatta usein alhaisempana, kun sitä yhdistettiin ECT: hen. Harvat havainnot edun pysyvyydestä viittasivat siihen, että uusiutumisaste oli vähentynyt vuonna 2006 potilaat, jotka olivat saaneet akuutin vaiheen ECT: n ja antipsykoottisen lääkityksen yhdistelmää hoitoa. Uudessa tutkimuksessa on myös todettu, että yhdistelmähoito ECT: n ja antipsykoottisen lääkityksen kanssa on tehokkaampaa jatkohoidona kuin kumpikin yksin hoito potilailla, joilla on lääkitysresistentti skitsofrenia ja jotka reagoivat yhdistelmähoitoon akuutissa vaiheessa (Chanpattana et ai. lehdistössä). Nämä tulokset tukevat suositusta, että skitsofreniapotilaiden ja mahdollisesti muiden sairauksien hoidossa psykoottiset tilat ECT: n ja antipsykoottisen lääkityksen yhdistelmä voi olla parempi kuin ECT: n käyttö yksin.
Nykyisessä käytännössä ECT: tä käytetään harvoin ensisijaisena hoitona skitsofreniapotilaille. Yleensä ECT otetaan huomioon skitsofreniapotilailla vasta epäonnistuneen antipsykoottisen lääkityksen jälkeen. Siten keskeinen kliininen kysymys koskee ECT: n tehoa lääkitysresistentteissä skitsofreeniapotilaissa.
Tulevaisuudessa ei ole vielä tehty sokeaa tutkimusta, jossa satunnaistetaan potilaat, joilla on lääkitysresistentti skitsofrenia jatkamaan hoitoa antipsykoottisilla lääkkeillä tai ECT: llä (joko yksinään tai yhdessä psykoosilääkkeiden kanssa) lääkitys). Tietoja tästä aiheesta tulee naturalistisista tapaussarjoista (Childers and Therrien 1961; Rahman 1968; Lewis 1982; Friedel 1986; Gujavarty et ai, 1987; Konig ja Glatter-Gotz 1990; Milstein et ai. 1990; Sajatovi ja Meltzer 1993; Chanpattana et ai. lehdistössä). Tämä työ viittaa siihen, että huomattava määrä potilaita, joilla on lääkitysresistentti skitsofrenia, hyötyvät hoidosta yhdistelmähoidon ECT- ja antipsykoottisilla lääkkeillä. ECT: n turvallisesta ja tehokkaasta käytöstä on ilmoitettu, kun sitä on annettu yhdessä perinteisten psykoosilääkkeiden kanssa (Friedel 1986; Gujavarty et ai. 1987; Sajatovi ja Meltzer 1993) tai ne, joilla on epätyypillisiä ominaisuuksia, erityisesti klotsapiini (Masiar ja Johns 1991; Klapheke 1991a. 1993; Landy 1991; Safferman ja Munne 1992; Frankenburg et ai. 1992; Cardwell ja Nakai, 1995; Farah et ai. 1995; Benatov et ai. 1996). Vaikka jotkut lääkärit ovat olleet huolissaan siitä, että klotsapiini saattaa lisätä pitkittyneiden tai myöhästyneiden kohtausten todennäköisyyttä, kun sitä yhdistetään ECT: hen (Bloch et al. 1996), tällaiset haittavaikutukset näyttävät olevan harvinaisia.
Vastauksen ennustaminen. Varhaisimman tutkimuksen jälkeen skitsofreniapotilailla ECT: n terapeuttiseen tulokseen voimakkaimmin liittyvä kliininen piirre on ollut sairauden kesto. Potilaat, joilla on akuutteja oireita (ts. Psykoottisia pahenemisvaiheita) ja lyhyempi sairauden kesto, ovat todennäköisesti hyötyvät ECT: stä kuin potilaat, joilla on jatkuvia, heikentymättömiä oireita (Cheney & Drewry 1938; Ross ja Malzberg 1939; Zeifert 1941; Kalinowsky 1943; Lowinger ja Huddelson 1945; Danziger ja Kindwall 1946; Herzberg 1954; Landmark et ai. 1987; Dodwell ja Goldberg 1989). Vähemmän johdonmukaisesti huolenaihe harhaluuloja ja hallusinaatioita (Landmark et al. 1987), vähemmän skitsioidisia ja paranoidisia esi-sitovia persoonallisuusominaisuuksia (Wittman 1941; Dodwell ja Goldberg 1989) ja katatonisten oireiden esiintyminen (Kalinowsky ja Worthing 19431; Hamilton ja Wall 1948; Ellison ja Hamilton 1949; Wells, 1973; Pataki et ai. 1992) on liitetty positiivisiin terapeuttisiin vaikutuksiin. Yleensä piirteet, jotka on liitetty ECT: n kliiniseen tulokseen potilailla, joilla on skitsofrenia limittyy olennaisesti piirteiden kanssa, jotka ennustavat lääkehoidon lopputuloksen (Leff ja Wing 1971; Maailman terveysjärjestö 1979; Watt et ai. 1983). Vaikka potilaat, joilla krooninen skitsofrenia ovat heikentymättömiä, reagoivat todennäköisimmin, on myös väitetty, että tällaisille potilaille ei pitäisi kieltää ECT-tutkimusta (Fink ja Sackeim 1996). Todennäköisyys merkittävään paranemiseen ECT: llä saattaa olla pieni tällaisilla potilailla, mutta vaihtoehtoiset terapeuttiset vaihtoehdot saattavat olla vielä rajoitetumpi, ja pienellä vähemmistöllä kroonista skitsofreniaa sairastavista potilaista saattaa olla dramaattisia parannuksia sen jälkeen ECT.
ECT: tä voidaan harkita myös hoidettaessa potilaita, joilla on skitsoafektiivinen tai skitsofreniforminen häiriö (Tsuang, et ai. 1979; Paavi et ai. 1980; Ries et ai. 1981; Black et ai. 1987c). Hämmennys tai sekavuus potilailla, joilla on skitsoafektiivinen häiriö, voi ennustaa positiivista kliinistä tulosta (Perris 1974; Dempsy et ai. 1975; Dodwell ja Goldberg 1989). Monet lääkärit uskovat, että afektiivisten oireiden esiintyminen skitsofreniapotilailla ennustaa positiivista kliinistä tulosta. Tätä näkemystä tukevat todisteet ovat kuitenkin epäjohdonmukaisia (Folstein et al. 1973; Wells 1973, Dodwell ja Goldberg 1989).
2.4. Muut diagnostiset indikaatiot
ECT: tä on käytetty menestyksekkäästi joissain muissa olosuhteissa, vaikka tämä käyttö on ollut harvinaista viime vuosina (American Psychiatric Association 1978, 1990, Thompson et ai. 1994). Suuri osa tästä käytöstä on ilmoitettu tapausmateriaalina, ja se heijastaa tyypillisesti vain ECT: n antamista kun muut hoitomahdollisuudet on käytetty loppuun tai kun potilas on hengenvaarallinen oireiden. Koska ei ole kontrolloituja tutkimuksia, joita olisi joka tapauksessa vaikea suorittaa annettuina alhaiset käyttöasteet, minkä tahansa tällaisen ECT-hoidon aloittamisen tulisi olla perusteltu kliinisesti ennätys. Psykiatrisen tai lääketieteellisen konsultoinnin käyttö henkilöillä, joilla on kokemusta tietyn tilan hoidosta, voi olla hyödyllinen osa arviointiprosessia.
2.4.1. Psykiatriset häiriöt. Edellä käsiteltyjen tärkeimpien diagnostisten indikaatioiden lisäksi todisteita ECT: n tehosta muiden psykiatristen häiriöiden hoidossa on rajoitetusti. Kuten aikaisemmin on todettu, ECT: n tärkeimmät diagnostiset indikaatiot voivat esiintyä samanaikaisesti muiden sairauksien kanssa, ja lääkäreitä ei pidä lannistaa toissijaiset diagnoosit suositellaan ECT, kun se on muuten osoitettu, esim. suuri masennuskohtaus potilaalla, jolla on esiintynyt ahdistus häiriö. Kuitenkaan ei ole näyttöä myönteisistä vaikutuksista potilaille, joilla on akselin II häiriöt tai useimmat muut akselin I häiriöt, joilla ei ole myös yhtä tärkeimmistä ECT-diagnoosin indikaatioista. Vaikka joissakin selektiivisissä olosuhteissa on tapahtunut myönteisiä tuloksia, todisteita tehokkuudesta on rajoitetusti. Esimerkiksi jotkut potilaat, joilla on lääkitysresistentti pakko-oireinen häiriö, saattavat osoittaa paranemista ECT: n kanssa (Gruber 1971; Dubois 1984; Mellman ja Gorman 1984; Janike et ai. 1987; Khanna et ai. 1988; Maletzky et ai. 1994). Tätä häiriötä ei kuitenkaan ole tehty kontrolloiduiksi tutkimuksiksi, ja hyödyllisen vaikutuksen pitkäikäisyys on epävarma.
2.4.2. Sairauksista johtuvat mielenterveyden häiriöt. Lääketieteellisistä ja neurologisista häiriöistä johtuvat vakavat afektiiviset ja psykoottiset tilat, samoin kuin tietyntyyppiset deliriat, saattavat reagoida ECT: hen. ECT: n käyttö tällaisissa tiloissa on harvinaista, ja se tulisi varata vain potilaille, jotka ovat resistenttejä tai suvaitsemattomia tavanomaisempaan lääketieteelliseen hoitoon tai jotka tarvitsevat kiireellisiä vastauksia. Ennen ECT: tä on kiinnitettävä huomiota lääketieteellisen häiriön taustalla olevan etiologian arviointiin. On suurelta osin historiallista mielenkiintoa, että ECT: n on ilmoitettu olevan hyödyllinen sellaisissa olosuhteissa kuin alkoholinen delirium (Dudley ja Williams 1972; Kramp ja Bolwig 1981), toksinen delirium, joka on sekundaarinen fenyklidiinille (PCP) (Rosen et ai. 1984; Dinwiddie et ai. 1988), ja enteerisiin kuumeisiin liittyvissä mielenoireissa (Breakey ja Kala 1977; O'Toole ja Dyck 1977; Hafeiz 1987), päävamma (Kant et ai. 1995), ja muut syyt (Stromgren 1997). ECT on ollut tehokas psyykkisissa oireyhtymissä, jotka ovat peräisin lupus erythematosuksesta (Guze 1967; Allen ja Pitts 1978; Douglas ja Schwartz 1982; Mac ja Pardo 1983). Katatonia voi olla sekundaarinen useille sairauksille ja reagoi yleensä ECT: hen (Fricchione et ai. 1990; Rummans ja Bassingthwaighte 1991; Bush et ai. 1996).
Arvioitaessa mahdollisia sekundaarisia psyykkisiä oireyhtymiä on tärkeää huomata, että kognitiivinen heikentyminen voi olla osoitus suuresta masennushäiriöstä. Itse asiassa monilla masennuksella kärsivillä potilailla on kognitiivisia vajavuuksia (Sackeim ja Steif 1988). On vaikeaa kognitiivista vajaatoimintaa sairastavien potilaiden alaryhmä, joka häviää suurimman masennuksen hoidosta. Tätä tilaa kutsutaan "pseudodementiaksi" (Caine, 1981). Toisinaan kognitiivinen heikentyminen voi olla riittävän vaikea peittämään afektiivisten oireiden esiintyminen. Kun tällaisia potilaita on hoidettu ECT: llä, toipuminen on usein ollut dramaattista (Allen 1982; McAllister ja Price 1982: Grunhaus et ai. 1983: Burke et ai. 1985: Bulbena ja Berrios 1986; O'Shea et ai. 1987; Fink 1989). On kuitenkin huomattava, että olemassa oleva neurologinen heikentyminen tai häiriö on olemassa lisää riskiä ECT: n aiheuttamasta deliriumista ja vakavimmista ja jatkuvista amnestisista vaikutuksista (Figiel et ai. 1990; Krystal ja Coffey, 1997). Lisäksi potilailla, joilla on suuri masennus, jolla ei ole tunnettuja neurologisia sairauksia, preECT-kognitiivisen heikentymisen laajuus näyttää myös ennustavan amneesian vakavuuden seurannassa. Siten, vaikka potilaat, joilla lähtötilan heikkeneminen uskotaan olevan sekundaarinen masennusjakson kanssa, voivat näyttää parantunut globaali kognitiivinen toiminta seurannassa, ne voivat myös olla alttiimpia taaksepäin tapahtuvalle amneesialle (Sobin et ai. 1995).
2.4.3. Lääketieteelliset häiriöt. ECT: hen liittyvät fysiologiset vaikutukset voivat johtaa terapeuttiseen hyötyyn tietyissä lääketieteellisissä häiriöissä, jotka ovat riippumattomia masennuslääke-, antimanic- ja antipsykoottisista vaikutuksista. Koska näille lääketieteellisille häiriöille on yleensä saatavana tehokkaita vaihtoehtoisia hoitomuotoja. ECT olisi varattava toissijaiseen käyttöön.
Nyt ECT: n käytöstä Parkinsonin taudin potilailla on huomattavaa kokemusta (ks. Rasmussen ja Abrams 1991; Kellner et ai. 1994 arvosteluille). Riippumatta vaikutuksista psykiatrisiin oireisiin, ECT johtaa yleisesti motorisen toiminnan paranemiseen (Lebensohn ja Jenkins 1975; Dysken et ai. 1976; Ananth et ai. 1979; Atre-Vaidya ja Jampala 1988; Roth et ai. 1988; Varsi 1991; Jeanneau, 1993; Pridmore ja Pollard 1996). Erityisesti potilaat, joilla on "päällä-pois" -ilmiö, voivat osoittaa huomattavaa paranemista (Balldin et ai. 1980 198 1; Ward et ai. 1980; Andersen et ai. 1987). ECT: n myönteiset vaikutukset Parkinsonin taudin motorisiin oireisiin ovat kuitenkin kestoltaan vaihtelevia. Erityisesti potilailla, jotka ovat resistenttejä tai sietämättömiä tavanomaiselle farmakoterapialle, on alustavia todisteita että jatkuva tai ylläpitävä ECT voi olla hyödyllinen terapeuttisten vaikutusten pidentämisessä (Pridmore ja Pollard 1996).
Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä (NMS) on sairaus, jonka on toistuvasti osoitettu parantuvan ECT: n jälkeen (Pearlman 1986; Hermle ja Oepen 1986; Paavi et ai. 1986-1 Kellam 1987; Addonizio ja Susman 1987; Casey 1987; Hermesh et ai. 1987; Weiner ja Coffey 1987; Davis et ai. 1991). ECT harkitaan yleensä tällaisilla potilailla sen jälkeen, kun autonominen stabiilisuus on saavutettu, eikä sitä tule käyttää ilman neuroleptisten lääkkeiden keskeyttämistä. Koska NMS: n esittely rajoittaa psykiatrisen hoidon farmakologisia vaihtoehtoja ECT: llä voi olla se etu, että se on tehokas sekä NMS: n oireisiin että psykiatrisiin häiriö.
ECT: llä on huomattavia antikonvulsanttiominaisuuksia (Sackeim et ai. 1983; Post et ai. 1986) ja sen käytöstä kouristuslääkkeinä potilailla, joilla on kouristushäiriöitä, on raportoitu 1940-luvulta lähtien (Kalinowsky ja Kennedy 1943; Caplan 1945, 1946; Sackeim et ai. 1983; Schnur et ai. 1989). ECT voi olla arvokas potilaille, joilla on hallitsematon epilepsia tai epileptinen tila, joka ei reagoi farmakologiseen hoitoon (Dubovsky 1986; Hsiao et ai. 1987; Griesener et ai. 1997; Krystal ja Coffey 1997).
SUOSITUKSET
2.1. Yleinen lausunto
ECT-potilaan siirtäminen perustuu tekijöiden yhdistelmään, mukaan lukien potilaan diagnoosi, tyyppi ja oireiden vakavuus, hoitohistoria, ECT: n ja vaihtoehtoisten hoitovaihtoehtojen ja potilaan odotettavissa olevien riskien ja hyötyjen huomioon ottaminen etusija. Ei ole diagnooseja, joiden pitäisi johtaa automaattisesti ECT-hoitoon. Useimmissa tapauksissa ECT: tä käytetään psykotrooppisten lääkkeiden hoidon epäonnistumisen jälkeen (ks. Kohta 4.2) 2.2.2), vaikka ECT: n käytölle ensisijaisena hoitona on olemassa erityisiä arviointiperusteita (ks. Kohta 2.2.1).
2.2. Milloin tulisi siirtää ECT: tä?
2.2.1. ECT: n ensisijainen käyttö
Tilanteisiin, joissa ECT: tä voidaan käyttää ennen psykotrooppisen lääkityksen tutkimusta, sisältyy, näihin kuitenkaan rajoittumatta, jokin seuraavista:
a) tarve nopeaan, lopulliseen vastaukseen psykiatrisen tai lääketieteellisen tilan vakavuudesta johtuen
b) muiden hoitomuotojen riskit ovat suurempia kuin ECT: n riskit
c) historia huonoa lääkevastetta tai hyvää ECT-vastetta yhdessä tai useammassa aiemmassa sairausjaksossa
d) potilaan mieltymykset
2.2.2. ECT: n toissijainen käyttö
Muissa tilanteissa vaihtoehtoisen terapian kokeilua tulisi harkita ennen ECT-hoidon aloittamista. Myöhemmän ECT: n lähettämisen tulisi perustua ainakin yhteen seuraavista:
a) hoidonkestävyys (ottaen huomioon muun muassa lääkityksen valinta, annostus ja kokeen kesto sekä noudattaminen)
b) farmakoterapian suvaitsemattomuus tai haittavaikutukset, joiden katsotaan olevan epätodennäköisiä tai vähemmän vakavia ECT-hoidon yhteydessä
c) potilaan psykiatrisen tai lääketieteellisen tilan heikkeneminen, mikä aiheuttaa tarpeen nopeaan, lopulliseen hoitoon
2.3. Tärkeimmät diagnostiset indikaatiot
Diagnooseja, joista joko pakottava tieto tukee ECT: n tehoa tai on vahvaa yksimielisyyttä tällaista käyttöä tukevalla alalla:
2.3.1. Vakava masennus
a) ECT on tehokas hoito kaikille unipolaarisen masennuksen alatyypeille, mukaan lukien masennus masennuksen yksittäinen jakso (296,2x) ja toistuva masennus (296,3x) (American Psychiatric Yhdistys 1994).
b) ECT on tehokas hoito kaikille bipolaarisen masennuksen alatyypeille, mukaan lukien bipolaariset häiriöt; masentunut (296,5x); kaksisuuntainen mielialahäiriö sekoitettu (296,6x); ja bipolaarinen häiriö, jota ei ole muuten määritelty (296.70).
2.3.2. Mania
ECT on tehokas hoito kaikille manian alatyypeille, mukaan lukien bipolaariset häiriöt, mania (296,4x); bipolaarinen häiriö, sekoitettu (296,6x), ja bipolaarinen häiriö, jota ei ole muuten määritelty (296,70).
2.3.3. Skitsofrenia ja siihen liittyvät häiriöt
a) ECT on tehokas psykoottisten pahenemisten hoito skitsofreniapotilailla missä tahansa seuraavista tilanteista:
1) kun sairauden kesto alusta alkaen on lyhyt
2) kun tämän jakson psykoottiset oireet alkavat äkillisesti tai äskettäin
3) katatonia (295,2x) tai
4) kun aiemmin ECT-vastaus on ollut myönteinen
b) ECT on tehokas liittyvissä psykoottisissa häiriöissä, erityisesti skitsofreniformisissa häiriöissä (295,40) ja skitsoafektiivisissä häiriöissä (295,70). ECT voi olla hyödyllinen myös potilaille, joilla on psykoottisia häiriöitä, joita ei ole muuten määritelty (298-90), kun kliiniset piirteet ovat samanlaiset kuin muiden tärkeimpien diagnostisten indikaatioiden.
2.4. Muut diagnostiset indikaatiot
On muita diagnooseja, joiden ECT: n tehokkuustiedot ovat vain viitteellisiä tai joissa vain - osittainen yksimielisyys on olemassa sen käyttöä tukevalla alalla. Tällaisissa tapauksissa ECT: tä tulisi suositella vasta sen jälkeen, kun tavanomaisia hoitovaihtoehtoja on pidetty ensisijaisena toimenpiteenä. Tällaisten häiriöiden olemassaolo ei kuitenkaan saisi estää ECT: n käyttöä sellaisten potilaiden hoidossa, joilla on myös samanaikainen merkittävä diagnostinen indikaatio.
2.4.1. Psykiatriset häiriöt
Vaikka ECT: stä on joskus ollut apua muiden kuin edellä kuvattujen psykiatristen häiriöiden hoidossa (suurdiagnostiikka Käyttöaiheet, kohta 2.3), tällaista käyttöä ei ole perusteltu riittävästi, ja se olisi perusteltava huolellisesti kliinisessä tutkimuksessa tapauskohtaisesti perusta.
2.4.2. Sairauksista johtuvat psykiatriset häiriöt
ECT voi olla tehokas vakavien sekundaaristen afektiivisten ja psykoottisten tilojen hoidossa, jos niiden oireet ovat samanlaisia kuin primaariset psykiatriset diagnoosit, mukaan lukien katatoniset tilat.
On jonkin verran näyttöä siitä, että ECT voi olla tehokas hoidettaessa eri etiologioiden deliriaa, mukaan lukien toksiset ja metaboliset.
2.4.3. Sairaudet
ECT: n neurobiologisista vaikutuksista voi olla hyötyä pienessä määrässä sairauksia.
Tällaisia ehtoja ovat:
a) Parkinsonin tauti (etenkin "päälle-pois-ilmiöllä" b) pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä
c) hallitsematon kohtaushäiriö
Seuraava:Luku 5. Haittavaikutukset
~ kaikki järkyttyneet! ECT-artikkelit
~ masennuksen kirjastoartikkeleita
~ kaikki masennusta koskevat artikkelit
